PULMONÁRNÍ SRDCE

Plicní srdce (cor pulmonale) - patologický stav charakterizovaný hypertrofií a (nebo) dilatací pravé srdeční komory v důsledku plicní arteriální hypertenze v důsledku primárních onemocnění bronchopulmonálního aparátu, plicních cév nebo torakodiafragmatických poruch. Podle závěru výboru odborníků WHO (1961) je chronické plicní srdce definováno jako hypertrofie pravé komory v důsledku nemocí, které narušují funkci nebo strukturu plic, nebo obojí současně, s výjimkou případů, kdy změny v plicích samotných jsou výsledkem počáteční léze levého srdce nebo vrozené srdeční vady a velké krevní cévy. Pravidelné poškození srdce dlouhodobými plicními chorobami je popsáno v 19. století. R. Laennek (1819) a další vědci, včetně domácích - G. I. Sokolský (1838), E.I. Isakson (1870), S. P. Botkin (1886). Termín „plicní srdce“, navržený P. Whiteem v roce 1935, vstoupil do klínu, což byla praxe teprve po práci A. Cournana (1941), který studoval plicní hemodynamiku pomocí katetrizace velkých cév a srdečních dutin. V domácí lékařské literatuře do 60. let. 20. století Plicní srdce bylo zvažováno v rámci konceptu „plicního srdečního selhání“..

Obsah

Klasifikace

Podle etiologické klasifikace vyvinuté odbornou komisí WHO (1961) se rozlišují 3 skupiny patologických procesů vedoucích k tvorbě plicního srdce:

1) nemoci, které primárně narušují průchod vzduchu v průduškách a alveolech;

2) nemoci, které primárně ovlivňují pohyb hrudníku;

3) nemoci, které primárně postihují plicní cévy.

Etiologie

Vývoj akutního plicního srdce je nejčastěji založen na primární trombóze nebo embolii (trombotická, adipózní, plynná, nádorové buňky, hlísty) plicní tepny nebo jejích větví, méně často spontánní pneumotorax (zejména chlopenní), astmatický stav, běžná pneumonie. Příčinou subakutního plicního srdce je obvykle masivní nebo opakující se mikroembolizace malých větví plicních tepen, plicní vaskulitida, primární plicní hypertenze, difúzní fibrózní alveolitida (Hammen-Richův syndrom), mediastinální nádory, tzv. lymfogenní plicní karcinomatóza (miliorní metastázy zhoubných nádorů žaludku, prostaty, ledvin atd.), těžká bronchiální astma, alveolární hypoventilace v botulismu, poliomyelitida, myasthenia gravis.

Při tvorbě chronického plicního srdce mají největší praktický význam chronická obstrukční bronchitida, bronchiální astma, chronická pneumonie, pneumokonióza, tuberkulóza, polycystická plicní nemoc, berylióza, sarkoidóza, chronická difúzní intersticiální fibróza, idiopatická hemosideróza, plicní plicní tkáň. Méně běžně pozorovaný hron. L. p., Primárně způsobeno pouze torakodiofragmatickými poruchami (kyphoskolióza, stav po torakolastice, pleurální fibróza, paréza bránice atd.). Etiologicky originální forma L. ze strany. je Pickwickův syndrom (viz).

Patologická fyziologie

Hlavním patogenetickým faktorem při tvorbě plicního srdce je plicní arteriální hypertenze způsobená zvýšenou odolností proti průtoku krve. Velká odolnost proti průtoku krve je zpravidla způsobena kombinací anatomických změn v cévním řečišti plic (trombóza, embolie, obliterace, atrofie, skleróza) s funkční vazokonstrikcí (v důsledku hypoxie, uvolněním řady humorálních presorových látek, změnami reologických vlastností krve). Při závažném respiračním selhání v genéze plicní arteriální hypertenze je nezbytné zvýšení srdeční produkce.

U nemocí doprovázených hypoventilací plicních alveol, zejména obstrukčních hronových, plicních onemocnění, vyvolá snížení parciálního tlaku kyslíku v alveolech (alveolární hypoxie) Euler-Lillestrandův alveolokapilární reflex: vazokonstrikce v oblasti hypoventulovaných alveol. Wedge, význam tohoto reflexu ukázal A. Cournan (1950), který zaznamenal zdvojnásobení plicního krevního tlaku se snížením koncentrace kyslíku v inhalovaném vzduchu na 10%. Obzvláště nápadnou roli hraje alveolokapilární reflex ve vývoji plicní arteriální hypertenze u domorodců ve vysokých nadmořských výškách. U zdravých jedinců provádí Eulerův - Lillestrandův reflex důležitý fyziolog, funkce: omezování průtoku krve na špatně větrané alveoly (v klidu u zdravých lidí je ventilováno jen malá část z nich) zabraňuje přechodu undeoxygenované krve do velkého kruhu krevního oběhu. Pozitivní hodnotu si však zachovává pouze tehdy, je-li dostatečná expanze krevních cév ve větraných oblastech plic, když se celkový vaskulární odpor k průtoku krve v plicích příliš nezmění. S organickým zúžením lumenu plicních cév, jakož i v případech, kdy se hypoventilace alveol stává rozšířeným nebo rozptýleným a vazokonstrikce se zobecňuje, je výsledkem reflexu zvýšení vaskulárního odporu v plicích. Protože objem průtoku krve u nemocí bronchopulmonálního aparátu zůstává nezměněn nebo se dokonce zvyšuje, je konečným výsledkem těchto procesů plicní arteriální hypertenze a přetížení tlakem pravé komory.

Zvýšení hydrodynamické rezistence je také usnadněno zvýšením viskozity krve v důsledku polycythémie a polyglobulia (zpočátku adaptivní na hypoxémii). V některých případech se koagulační aktivita krve znatelně zvyšuje, což přispívá k trombóze v malých plicních cévách (zejména v oblastech hronu, pneumonie) se snížením celkového průměru vaskulárního lůžka. Vztah plicní arteriální hypertenze s hypoxémií a hypoxií je také zprostředkován poruchami elektrolytů, které se během nich vyskytují, a zvýšením koncentrace katecholaminů v krvi. Podle Bergofsky a Holtzman (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967) se hladké svaly plicních tepen uvolňují a stahují v souladu s úrovní transmembránového potenciálu. Pod vlivem hypoxie (viz) se zvyšuje obsah extracelulárního draslíku a dochází k posunu záporného klidového potenciálu transmembrány na nulu. Hladké svaly plicních tepen jsou sníženy, zatímco se zvyšuje plicní cévní odpor. I malá změna potenciálu (do 10 mV) stačí k vyvolání 50% zvýšení vaskulární rezistence v plicích. Odstranění nerovnováhy elektrolytů a transmembránového potenciálu nastane, když je obnovena normální oxygenace. Hypoxie tímto způsobem působí pouze na hladké svaly plicních tepen, nemá takový účinek na svaly plicních žil.

Zvýšení koncentrace katecholaminů v krvi (viz) a podráždění chemoreceptorů aortální karotidy způsobené hypoxémií vede ke zvýšení srdeční produkce, což přispívá k dalšímu zvýšení plicní arteriální hypertenze (viz Hypertenze plicní cirkulace) a přetížení pravé komory. Určitá role při výskytu plicní vazokonstrikce může hrát nadměrný příjem různých vazopresorových látek v krevním řečišti. Takže, s tromboembolismem pouze jedné z větví plicní tepny, serotonin uvolněný z zničených destiček (viz) způsobuje rozšířené vazokonstrikce v plicích, což způsobuje významné zvýšení tlaku ve velkých plicních tepnách. U bronchiálního astmatu může zvýšení koncentrace určitých typů prostaglandinů přispět ke zvýšení vaskulární rezistence v plicích (viz Prostaglandiny). Se stabilní a významnou hypertenzí v plicním oběhu je zaznamenán nárůst počtu fungujících arteriovenózních anastomóz v plicích (což mírně snižuje odpor krevního toku, ale vede k poklesu žilní krve do levého srdce), jakož i expanzi bronchiálních tepen s vývojem anastomóz mezi nimi a cévami s malým kruhem s vypouštěním krve z velkého kruhu do malého, což zhoršuje přetížení pravého srdce.

Významný vliv na vznik L. s. mít poruchy v biomechanice dýchání. Tlak v plicních cévách obvykle kolísá ve fázích dýchání, což odráží kolísání intrathorakálního tlaku. U nemocí doprovázených zhoršenou bronchiální obstrukcí - s obstrukční bronchitidou (viz), bronchiálním astmatem (viz) - se intrathorakální tlak významně zvyšuje při výdechu a prodlužuje se doba výdechu. V souladu s tím je zvýšení tlaku v cévách plic, primárně v žilách, a zajištění tlakového gradientu nezbytného pro vytvoření správné objemové rychlosti průtoku krve přes plíce je dosaženo odpovídajícím zvýšením tlaku v systému plicní tepny v důsledku zvýšené práce pravé srdeční komory. Při významném stupni bronchiální obstrukce se práce dýchacích svalů prudce zvyšuje a samotný dech se stává fyzickým. zátěž vyžadující další zvýšení srdečního výdeje, které s vysokou rezistencí k průtoku krve v plicích přispívá ke zvýšení arteriální plicní hypertenze a ke zvýšení srdeční funkce.

Jak se L. vyvíjí s, kromě zatížení pravé komory tlakem se zvyšuje i její objemové zatížení; konečný diastolický tlak v pravé komoře stoupá souběžně se zvýšením tlaku v plicní tepně. Jeden z důležitých rysů L. s. je vývoj hypertrofie pravé komory v podmínkách nedostatku kyslíku. Neshoda mezi dodávkou kyslíku v myokardu a metabolickými potřebami hypertrofované pravé komory může být příčinou útoků tzv. plicní angina pectoris a je základem časného vývoje hypoxické myokardiální dystrofie, vedoucí k dekompenzaci L. Vývoj myokardiální dystrofie (viz) také zhoršuje inf. v plicích, jakož i porušení metabolismu elektrolytů a acidobazické rovnováhy způsobené respiračním selháním. Faktory přispívající k dekompenzaci L. p. Existují situace, které vytvářejí zvýšenou zátěž srdce, zhoršují respirační selhání, zvyšují potřebu kyslíku v těle (emoční a fyzický stres, nespavost, přepracování, použití adrenergních agonistů, respirační inhibitory a bronchiální obstrukce) stresové situace). U mnoha pacientů L. dekompenzace stránky. nejen kvůli myokardiální dystrofii, ale také kvůli poškození autoimunitního původu myokardem.

Podle Mays (J. Mise) et al. (1975), u 52% pacientů s chronickým onemocněním. L. str. byly detekovány antikardiální protilátky cirkulující v krvi, jejichž titr jasně koreluje se závažností plicní hypertenze a závažností respiračních poruch. Úmrtnost pacientů s antikardiálními protilátkami v jejich krvi je vyšší než u pacientů, jejichž krev je nemá..

Patologická anatomie

U plicního srdce se objem srdce zvyšuje v důsledku hypertrofie myokardu a rozšiřování jeho pravých dutin. Ve fázi kompenzace chronické L. s. existuje koncentrická hypertrofie pravé komory s její tonogenní expanzí: dutina komory se rovnoměrně zvyšuje ve všech směrech, stěna je zesílená (hypertrofie); sval má růžovou barvu a elastickou konzistenci. Ve fázi těžkého dekompenzačního hronu. L. str. je pozorována excentrická hypertrofie nebo myogenní expanze dutiny pravé komory se ztenčením její stěny: expanze dutiny může být nerovnoměrná, srdce je, jako by bylo uvolněné a natažené krví; srdeční sval je ochablý, jeho barva je šedo-růžová s hlínou. Mezi těmito dvěma extrémními typy expanze srdeční dutiny existují přechodná stádia charakterizovaná odlišným poměrem mezi stupněm hypertrofie a velikostí expanze dutiny. Při určených změnách stěn a dutin pravých srdečních komor je závěr o L. s. provádí se v případech, kdy je detekována nemoc dýchacího systému nebo krevních cév v plicích, která může způsobit plicní arteriální hypertenzi.

Stupeň hypertrofie myokardu pravé komory se stanoví při pitvě buď samostatně vážením srdce, nebo změřením tloušťky stěny pravé komory v základní oblasti. Hmota myokardu pravé komory obvykle odpovídá hmotnosti levé komory přibližně 1: 2 (komorový index). Změna tohoto poměru ve směru zvýšení hmotnosti pravého komorového myokardu naznačuje jeho hypertrofii, jakož i patologické zesílení jeho stěny (normální tloušťka stěny pravé komory u základny se pohybuje od asi 3,3 do 4,9 mm). Abychom však mohli učinit konečný závěr, že existuje správná komorová hypertrofie myokardu, je nutné vzít v úvahu všechny patologické změny v srdci pacienta. Komorový index se tedy nemusí změnit, pokud je vedle pravé komorové hypertrofie myokardu také hypertrofie levé komory (např. V důsledku hypertenze). Tloušťka stěny pravé komory může také zůstat „normální“, pokud je zvýšení hmotnosti komorového myokardu doprovázeno výrazným rozšířením jeho dutiny a tím odpovídajícím ztenčením stěny.

Při významných stupních hypertrofie myokardu pravé komory mohou být jimi vytvořeny vrcholky srdce, aby se normálně tvořil levý komorový myokard. Míra hypertrofie a expanze pravé komory je indikována prodlužováním jejích přenašečů a nosných cest. Nejprve se zaváděcí trakt protáhne (obvykle jeho délka je 72–81 mm), a pak dodávací trakt (obvykle jeho délka je 88–91 mm).

Funkce pravé komorové hypertrofie myokardu do značné míry závisí na povaze intrakardiální hemodynamiky. Objemové přetížení pravé komory vede k převládající hypertrofii jejího trabekulárního aparátu, zatímco zeď samotná výrazně nezhoustne. Přetížení tlakem způsobuje hlavně hypertrofii samotné pravé ventrikulární stěny spolu s trabekulární hypertrofií (obr. 1). Poměr trabekulárního papilárního aparátu a stěny samotné může do určité míry odrážet poměr přetížení objemu a tlaku, který existoval během života pacienta.

Hypertrofie stěny pravé síně se projevuje v zahušťování svalů hřebenatky, a tedy v prohlubování rýh mezi nimi. Vzniká v závěrečných fázích existence L. s. v důsledku rozvoje nedostatečnosti pravé atrioventrikulární (trikuspidální) chlopně v důsledku expanze dutiny pravé komory a dysfunkce jejích papilárních svalů.

Zjištění nedostatečnosti trikuspidální chlopně během pitvy je spojeno se závažnými obtížemi, protože se ztrácí tón srdečního svalu. Jako metoda s relativní spolehlivostí se doporučuje naplnit pravou komoru tekutinou. Za tímto účelem prochází přes plicní tepnu gumová hadice připojená k vodovodnímu kohoutku do pravé komory (plicní tepna je ligována na hadici) a pomalu naplněna vodou. Přítomnost trysek konstantní tloušťky v místech, kde se ventilové klapky nemohou zavřít, naznačuje možné selhání ventilu.

Patanatomická diagnóza dekompenzované L. s., Tj. Selhání pravé komory u L. s., Je založena na příznacích stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu, na Krymu je zahrnuta „svalová“ nadbytek jater, její zvýšení, cirhóza, cyanotická indukce) ledvin a slezina, ascites, anasarca. Příznaky stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu jsou spolehlivějšími indikátory nedostatečnosti pravého srdce a mohou sloužit jako spolehlivější základ pro diagnostiku selhání pravé komory než stupeň dilatace pravého srdce. V období dekompenzace L. ze strany. dochází k dystrofickým změnám a mikromyomalacii (destrukce sekcí svalových vláken) pravé komory a síně. Během vnějšího vyšetření srdce jsou dystrofické změny v myokardu primárně indikovány nažloutlým, jílovitým odstínem; na dotek je ochablá, řezná plocha nesvítí, zakalená, mrtvá rigidní mortis je obvykle špatně vyjádřena. Mikroskopické vyšetření ukazuje degeneraci tuků s malými nebo velkými kapičkami, otoky intersticiia myokardu, fragmentaci svalových vláken, zejména v subendokardiálních vrstvách. V případech akutní plicní arteriální hypertenze, ke které došlo před smrtí (např. S ​​rostoucí trombózou plicní arterie z periferie), lze detekovat mnohočetné mikromyomálie, oblasti blokového rozkladu (dezorganizace kontraktilní látky svalových buněk), kontrakce svalových vláken, poruchy mikrocirkulace (stáza, krvácení).. S histolem, studie chron. L. str. spolu s hypertrofií pravé komory může být detekována fokální kardioskleróza (viz), ale nedosahuje stupně kardiosklerózy pozorované v levé komoře.

Klinické projevy a průběh

Akutní plicní srdce s plicní embolií se projevuje rychlým progresivním selháním pravé komory za přítomnosti zjevné plicní arteriální hypertenze. Charakteristické jsou výrazná dušnost, difúzní cyanóza, otoky děložních cév, viditelná pulzace hrudní stěny a (nebo) epigastrická oblast. Hluboká palpace v rámci xiphoidního procesu často odhaluje elastický napjatý tlak pravé srdeční komory. S perkuse je detekováno rozšíření hranic relativní srdeční tuposti doprava. Charakteristická je tachykardie se srdeční frekvencí vyšší než 100 za 1 minutu. Často je určován kyvadlovým rytmem zvuků srdečních zvuků. Druhý srdeční tón je posílen, je zaznamenán jeho ostrý důraz na plicní tepnu. Krevní tlak je obvykle snížen, je možný kolaps. Játra často vyčnívají z podbřežního oblouku, jeho okraj je často bolestivý; jednou z dominant se stává stížnost na bolest v pravé hypochondrii (kvůli akutnímu roztažení jaterní tobolky); nevolnost a zvracení jsou možné. Na EKG jsou detekovány známky přetížení pravé síně (vysoké špičaté - „plicní“ P vlny ve standardních svodech II a III, převaha pozitivní fáze P vlny ve svodové Ux) a pravé komoře, což se projevuje odchylkou elektrické osy srdce doprava (viditelnější při srovnání s EKG) registrovaný před nemocí), vzhled nebo zvětšení zubů R nebo R 'v unipolárních svodech z pravé paže a pravé hrudníku, prohloubení vln S v levých hrudních svorkách a sestupný pohyb segmentu S - T ve svodech II, III, aVP. Změny EKG při akutní L. s. v důsledku plicní embolie (zejména syndrom S1Q3) může napodobit obraz infarktu myokardu zadní stěny levé komory (obr. 2).

Klinický obraz chronického plicního onemocnění srdce před dekompenzací se skládá ze symptomů plicní hypertenze a příznaků hypertrofie pravého srdce. Diagnóza L. s. na pozadí změn způsobených základní bronchopulmonální nemocí je často obtížné. Data perkusí, palpace a auskultace se stávají neinformativní s těžkým emfyzémem (když je srdce střední, tlačí dolů a odděluje se od hrudní stěny příliš vzdušnými plícemi), s pleurálními výpotky, masivní pleurodiafragmatickou a pleuroperikardiální adhezí, stejně jako plicní fibrózou nebo plicní fibrózou když je mediastinum přemístěno. V těchto případech včasné uznání L. ze strany. na základě radiologických a elektrokardiografických (včetně vektorových kardiografických) dat.

Mezi příznaky plicní hypertenze patří zvýšení tónu II, jeho důraz a štěpení nad plicní tepnou, se zřetelným zvýšením tlaku v plicní tepně, měsíční klapky jeho chlopně se uzavírají rychleji, v důsledku čehož se slučují aortální a plicní složky tónu II. Někdy u pacientů s L. s. všimněte si rozdělení tónu I, což je vysvětleno větším než obvyklým zpožděním trikuspidální složky tónu I se snížením pravé komory v podmínkách plicní hypertenze; poznamenává to P.E. Lukomsky (1964). Jako vzácný příznak těžké těžké plicní hypertenze je popsána chrapot způsobený kompresí levého návratového nervu dilatovanou plicní tepnou..

Jak se L. vyvíjí s. hypertrofie a dilatace pravé komory jsou klinicky výraznější a projevují se. Vývoj pravé komorové hypertrofie je indikován zrychleným rezistentním srdečním impulzem v precardiálních nebo epigastrických oblastech, expanzí oblasti absolutní a relativní tuposti srdce (s těžkým emfyzémem nelze absolutní tupost srdce určit); často dochází ke zvýšení tónu srdce v průběhu xiphoidního procesu.

Ve fázi dekompenzace krevního oběhu v L. s. jsou detekovány příznaky žilní stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu. K difuzní cyanóze je připojeno karmínově cyanotické zbarvení nosu, uší, rtů a hl. arr. v důsledku nadměrného rozvoje kapilární sítě v těchto oblastech; při vyjádřené dekompenzaci je zaznamenána skutečná acrocyanóza (viz) na pozadí difuzní cyanózy způsobené respiračním selháním. Krční žíly bobtnají, na končetinách se objevuje otok a v pozdějších stádiích ascites (viz). Při výrazné dilataci pravé komory je někdy zaznamenáno nejen zvýšení průměru srdce, ale také posun horní hranice relativní tuposti srdce směrem nahoru. Významné rozšíření hranic srdce napravo od hrudní kosti je obvykle způsobeno dilatací pravé síně. V tomto případě je často slyšet systolický šelest spojený s relativní nedostatečností trikuspidální chlopně; intenzita tohoto hluku je největší na bázi xiphoidního procesu a zvyšuje se ve výšce inspirace. V některých případech na L. stránce způsobené bronchopulmonální nemocí (a více než u poloviny pacientů s primární plicní hypertenzí) je ve druhém mezikostálním prostoru vlevo slyšet Grahamův stále diastolický hluk, jehož původ je spojen s relativní nedostatečností plicní arteriální chlopně (viz kard. hluk).

Někteří pacienti pociťují bolest v oblasti srdce neurčité povahy (obvykle matné, prošívání nebo lisování) a bez ozáření. Typické útoky tzv. plicní angina pectoris (angina hypercyanotica) se nenachází u více než 5% pacientů s chronickou chorobou. L. str. Na rozdíl od klasické anginy pectoris (viz), anginální útoky s plicní anginou pectoris jsou méně závislé na fyzickém stavu. dávky nejsou eliminovány nitroglycerinem, jsou zastaveny kyslíkovou terapií. Při značné míře dekompenzace L. ze strany. je detekován hepato-jugulární reflux (zvýšené otoky děložních cév s tlakem na oblast jater) a nárůst v játrech, ačkoli jeho skutečná velikost je někdy obtížné stanovit kvůli nízkému postavení bránice. Pokud spodní okraj jater není hmatatelný, známou diagnostickou hodnotou se stává bolest a pocit těžkosti v pravé hypochondrii s minimálním fyzickým stavem. zátěž, stejně jako zmizení těchto příznaků v procesu adekvátní terapie.

Diagnóza

Diagnóza není obtížná se zřejmými klinickými příznaky hypertrofie a dilatace pravého srdce, protože ve většině případů jejich rozvoji předchází dlouhodobé onemocnění plic s postupnou progresí respiračního selhání (viz). Někdy existuje potřeba diferenciální diagnostiky mezi dekompenzovanou L. s. a vrozená nebo získaná srdeční choroba nebo angiogenní kardioskleróza, v kombinaci s bronchopulmonální chorobou. V takových případech se v průběhu a projevech L. s. Bere v úvahu řada znaků. Na rozdíl od malformací (viz. Vrozené srdeční vady, získané srdeční vady) a kardiosklerózy (viz), L. dekompenzace stránky. obvykle se vyskytuje na pozadí těžkého respiračního selhání - s významným poklesem vitální kapacity plic (viz), těžkou poruchou plicní ventilace (viz), hypoxií (viz) a někdy respirační acidózou (viz). Když L. s. (obvykle pouze v terminálních stádiích) se vyvíjí fibrilace síní (viz); polycytémie je téměř vždy zaznamenána a více vyjádřena (viz). Pro L. s. příznaky hypertrofie levého srdce nejsou charakteristické, které se projevují u některých srdečních vad. Vzhledem k tomu, že s dekompenzací L. s. přetížení v žilách velkého kruhu nastává mnohem dříve než absolutní pokles minutového objemu krevního oběhu, cyanóza u L. s. zůstává „teplý“ po dlouhou dobu po výskytu periferního edému (na rozdíl od „studené“ acrocyanózy u pacientů s dekompenzovanými srdečními vadami a kardiosklerózou). V pochybných případech se diferenciální diagnostika provádí za použití speciálního rentgenolu, výzkumných metod, oxyhemografie (viz) k vyloučení defektů s venoarteriálními zkraty, echokardiografie (viz), někdy srdeční katetrizace (viz) k vyloučení defektu v přepážce mezi srdečními komorami.

Určité potíže představují diagnóza raných stadií vývoje hronu. L. p., Když se hypertrofie pravé komory prakticky klinicky neprojeví a není vždy rozpoznána pomocí instrumentálních a rentgenolových technik. V tomto ohledu je důležité včasné rozpoznání plicní arteriální hypertenze. Protože invazivní metody pro jeho stanovení nejsou použitelné ve všech případech a nelze je použít pro dynamické studie, hledání korelace mezi tlakem v plicní tepně a indikátory neinvazivních výzkumných metod je velmi důležité. Podle Burstina (L. Burstin, 1967) lze tlak v plicní tepně posoudit podle délky izometrické relaxační fáze pravé komory. K diagnostice hypertenze se používá také plicní reografie. Rheogram ukazuje zjednodušení vrcholu systolické vlny, systolické plošiny, zmenšení úhlu sklonu stoupajícího kolena křivky, nepřítomnost nebo slabá závažnost diastolických a dikrotických vln. Při dekompenzaci L. s. tato porucha se zhoršují: vrchol systolické vlny má obvykle tvar systolické plošiny, úhel sklonu stoupajícího kolena systolické vlny prudce klesá, diastolické a dikrotické vlny nejsou detekovány, výška křivky se výrazně snižuje. Ke stejnému účelu se používá echokardiografie. Existuje jasná korelace mezi stupněm hypertenze v plicní cirkulaci, zvýšením rychlosti otevírání listu zadní chlopně plicní tepny a poklesem amplitudy systolické vlny pravé síně. Hypertrofie myokardu pravé komory se odráží v echokardiogramu se známkami zesílení přední stěny a interventrikulárního septa. V souvislosti s nepřítomností hypertrofie levé komory u L. p. vyvíjí se asymetrická hypertrofie interventrikulárního septa (tj. jeho tloušťka přesahuje tloušťku myokardu zadní stěny levé komory). Přetížení pravé komory tlakem je doprovázeno zvýšením amplitudy pohybu interventrikulárního septa během systoly a diastole, ale povaha jeho pohybu zůstává normální. Vektorová kardiografie (viz) umožňuje rozpoznat hypertrofii odtokových cest z pravé komory změnami ve vektorech konečné odchylky smyčky QRS, než lze hypertrofii pravé komory zjistit změnami v EKG. Nicméně v každodenním klínu. praktikujte nejpřístupnější k doložení diagnózy L. s. jsou elektrokardiografie (viz) a rentgenol, výzkumy.

ECG se mění na L. s. může být způsobeno rotačními posuny srdce v důsledku přemístění bránice, mediastina, plic, velkých cév v dutině hrudníku v důsledku základního onemocnění, „elektrické izolace“ srdce od přední plochy hrudníku nadměrně rozptýlenými plícemi s obstrukčním emfyzémem, myokardiálními dystrofickými změnami v důsledku arteriální hypoxémie a chroniky, intoxikace a konečně hypertrofie pravého srdce. Výrazné změny EKG mohou být důsledkem závažných progresivních poruch složení plynu a acidobazické rovnováhy a souvisejících poruch elektrolytů.

3) Rvl + Sv5> = 10,5 mm; 4) čas vnitřní odchylky při přiřazení V1 - 0,03-0,05 s; 5) QRv1 forma; 6) Rv1> 10 mm s neúplnou blokádou pravé nohy; 7) Rv1> 15 mm s úplnou blokádou pravé nohy; 8) známky systolického přetížení pravé komory ve svodech V1,2. Spolu s tím se rozlišuje 12 nepřímých příznaků hypertrofie pravé komory: 1) Rv5 5 mm; 3) R / Sv5 110 °;

11) EKG typ - S1-S3; 12) R / QaVR> 1.

Kombinace dvou nebo více přímých příznaků činí diagnózu hypertrofie pravé komory nepopiratelnou. V přítomnosti jednoho přímého a jednoho nepřímého nebo dvou nepřímých příznaků se zdá být pravděpodobná hypertrofie pravé komory. Pokud existuje pouze jeden přímý nebo jeden nepřímý symptom, zůstává diagnóza hypertrofie pravé komory pochybná.

Pro elektrokardiografickou diagnostiku plicní arteriální hypertenze v hronu, respirační onemocnění Bernard (R. Bernard et al. (1974) navrhl následující kritéria:

1) negativní zuby Tv1-3;

2) úhel elektrické osy QRS> 90 °;

3) poměr 100 / R (R + S) v olově V5 = 2 mm;

5) poměr 100 P / (R + S) v olověném II> 20;

6) poměr 100R / (R + Q) v olově aVR> 50;

7) poměr 100R / (R + S) v olově V1> 50. V přítomnosti dvou z těchto patologických příznaků existuje vysoká pravděpodobnost, že tlak v plicní tepně dosáhne 20 mm RT. Umění. nebo překračuje tuto hodnotu; identifikace tří příznaků nám umožňuje s jistotou mluvit o plicní hypertenzi.

Rentgenová diagnostika

Rentgenol, obrázek na L. s. je variabilní a závisí na stádiu a povaze plicní choroby. V počátečních fázích L. je vývoj stránky. u pacientů se závažným plicním emfyzémem s fluoroskopií a rentgenem v přímých a šikmých projekcích jsou zaznamenány relativně malé velikosti srdce. Mohou se vyskytnout známky hypertrofie odtokových cest z pravé komory: vyboulení plicního kužele v přímých a pravých šikmých projekcích (obr. 4), v závažných případech může druhý oblouk plicního kužele vyčnívající podél levého obrysu napodobit „mitrální“ konfiguraci srdce.

Expanze plicního trupu a plicních tepen je často kombinována se zúžením jejich menších větví (příznakem „amputace“ kořene) a vyčerpáním periferního vaskulárního vzorce plic (obr. 4). To je zvláště patrné u tomogramů a zonogramů plic..

V dalších fázích vývoje L. ze strany. radiologicky stanovené progresivní zvýšení pravé komory v důsledku hypertrofie a poté dilatace. Při výrazném rozšíření pravé komory může tlačit levou komoru dozadu a stát se okrajem na pravé i na levé straně srdce. Ve fázi dekompenzace se srdce rozšiřuje napravo od hl. arr. rozšířením pravého atria.

Při roentgenokimografiya (viz) je zaznamenáno zvýšení amplitudy kontrakcí a expanze zón pulzace pravé komory a plicního kmene. Když je elektrokografie (viz), spolu se zvýšením amplitudy pulzace pravé komory, plicního trupu a kořenů plic v oblasti plicních polí, pozorován prudký pokles výšky pulsačních vln až do jejich téměř úplného vymizení. Doba izometrického vypuzování krve z pravé komory se prodlužuje.

S rozvojem selhání pravé komory na rentgenových snímcích se zvětšuje zóna pulzace pravé síně, deformují se zuby pravé komory, amplituda její pulsace klesá.

Diferenciální rentgenová diagnostika L. ze strany u vrozených srdečních vad se provádí s přihlédnutím k posouzení hlavního plicního onemocnění, stupně plnění krve periferními cévami plic a změnám v levém srdci.

Léčba

Patogenetická léčba pacientů. spočívá v léčbě základního onemocnění nebo jeho exacerbací, zastavení respiračního selhání a poruch výměny plynu, odstranění nebo snížení příznaků srdečního selhání během dekompenzace. V závislosti na formě základního onemocnění se používá vhodná léčba: pro akutní, recidivující nebo hron, bronchopulmonální infekce jsou předepisována antibakteriální léčiva, pro bronchiální obstrukci - bronchodilatační léčiva, pro trombózu nebo plicní tromboembolismus - antikoagulancia a fibrinolytika. Ve většině případů je indikována kyslíková terapie a závažnější případy - hyperbarická oxygenace (cm). Je třeba eliminovat nepříznivé exogenní faktory: odvykání kouření, omezení nebo zastavení kontaktu s průmyslovými riziky, identifikace alergenů, zabránění jejich dalšímu vstupu do těla a provedení nezbytné hyposenzitizační terapie atd..

Při dekompenzaci L. s. použití několika bronchodilatátorů (adrenergní agonisté, aminofylin) je omezené; glukokortikoidy jsou výhodné, pokud jsou účinné. Při léčbě srdečními glykosidy a diuretiky je nutné neustále sledovat dynamiku stavu pacienta a flexibilní taktiku dávkování léků, protože tolerance k nim se významně mění s kolísáním stupně narušení složení plynu v krvi a acidobazické rovnováhy.

Určitá hodnota při komplexní léčbě pacientů s L. of page mají dechová cvičení a masáž hrudníku, stejně jako školení pro lidi trpící naron, zánětlivá onemocnění dýchacího systému, metody polohové drenáže průdušek (posturální drenáž).

Otázky směru pacientů s L. ze strany o sanatorium-klimatické léčbě se rozhoduje v závislosti na nozologické formě základní choroby, závažnosti jejího průběhu a stupni kompenzace L. s. Jednou z metod zvyšování nespecifické rezistence organismu a prevence exacerbací bronchopulmonálního zánětlivého procesu jsou každoroční opakované cykly sanatorium-klimatické léčby (v sanatoriích na Krymu, Kislovodsku, stepní zóně nebo častěji v místních klimatických střediscích)..

Prevence

Prevence je omezena především na prevenci zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního aparátu. Tento problém úzce souvisí s organizací hygienických opatření pro čištění vzduchu v podnicích a průmyslových centrech, zvyšováním odolnosti těla vůči akutním onemocněním dýchacích cest, systematickým bojem proti kouření atd. Na pozadí již vytvořeného plicního srdce, pečlivým sledováním, včasnou diagnostikou a léčba exacerbací procesu bronchopulmonální infekce nebo tromboembolických komplikací, normalizace výměny plynů a průdušek, omezení fyzické. zatížení a racionální zaměstnávání pacientů.

Bibliografie: Bernard R. id r. Korelace mezi EKG a plicním arteriálním tlakem u chronických pneumopatií, Bull. WHO, t. 49, č. 2, str. 165, 1974, bibliogr.; Zamotaev I.P. Plicní srdeční selhání, M., 1978, bibliogr.; 3islin D.M. a Stolbun B. M. Pulmonary-cardiac syndrome with silicosis and asbestosis, M., 1973, bibliogr.; Kryzhanovskaya I.I. a kol., Chronické plicní srdce, Kyjev, 1975, bibliogr.; Likhtsier I. B. Plicní-srdeční syndrom (plicní srdce), M., 1976, bibliogr.; Mukharlyamov H. M. Pulmonary heart, M., 1973, bibliogr.; Sakharchuk I. I. Léčení pacientů s plicním srdečním selháním, Kyjev, 1977, bibliogr.; Slepakova C. 3. Prevence a léčba plicních a plicních srdečních chorob, Tashkent, 1969, bibliogr.; Khazanov A. T. Patologická anatomie a patogeneze plicního srdce, L., 1971, bibliogr.; Chronické plicní srdce, zpráva výboru odborníků WHO, ser. tech. doc. Č. 213, Ženeva, WHO, 1961; Aviado D. M. Plíce v oběhu, v. 1-2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Klinická kardiopulmonální fyziologie, ed. autorem B. L. Gordon, N. Y. - L., 1969; Ferrer M. I. Cor pulmonale (plicní srdeční choroba), současný stav, Amer. Heart J., v. 89, str. 89 657, 1975; Kokkola K. Ventilační funkce a elektrokardiografický vzorec cor pulmonale v tuberkulóze plic, Kodaň, 1972; Szam J. Cor pulmonale chronicum, Budapešť, 1975; Trell E. Studie plicní hypertenze, pozorování v materiálu pro katetrizaci srdce, Stockholm, 1972; Widimsku J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.


H. M. Mukharlyamov, V. D. Topolyansky; V. H. Galankin (Pat. An.), I. X. Rabkin (rent.).

Plicní srdce - co to je a kolik s ním žije

Plicní srdeční choroba je srdeční choroba vyplývající ze zvýšení tlaku v plicním oběhu způsobeném nemocemi dýchacího systému. Patologie je rozdělena do tří typů: chronické, subakutní a akutní plicní srdce..

Nemoc vede k potížím s dýcháním, bolestem v srdci, otoky, modrou kůží, srdečním selháním. Může také způsobit řadu dalších nemocí..

Příznaky plicního srdce se v některých případech téměř neukazují, což komplikuje diagnostiku onemocnění. Výskyt jeho akutní formy je obzvláště nebezpečný: vývoj akutního plicního srdce pokračuje během několika hodin as předčasným poskytnutím kvalifikované lékařské péče může způsobit smrt člověka.

Plicní srdce - co to je

Plicní srdeční choroba je nemoc, která je změnou velikosti pravého srdce (tj. Pravé komory a síně).

Plicní srdce ve skutečnosti není nezávislé onemocnění. Tato věta označuje komplex symptomů vyplývajících z jiných patologií.

Příčiny plicní srdeční choroby jsou obvykle onemocnění hrudních orgánů (například plíce - odtud název), které vedou k poruchám oběhu.

Podle statistik trpí plicní srdce 5% až 10% světové populace. Nepodceňujte plicní srdce: může to vést k chorobám, jako je ischemie, infarkt myokardu a dokonce i cirhóza. A mohou způsobit smrt pacienta.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Abyste pochopili vlastnosti mechanismu výskytu a průběhu plicního srdce, musíte nejprve pochopit, jak obohacení krevních buněk lidského těla krevním oběhem.

Mozkové buňky jsou zvláště důležité pro hladovění kyslíkem. Minutu po nástupu hypoxie může člověk ztratit vědomí.

Proces dodávání kyslíku do tělních buněk sestává z několika fází.

Proud krve ze žil na pravou stranu srdce

Žilní krev je „odpad“, tj. Krev, která již obchází všechny potřebné orgány a tkáně, nasycuje je kyslíkem a odebírá z nich oxid uhličitý..

Vstupuje do srdce a prochází nadřazenou vena cava (z paží, hlavy, horní části trupu) a spodní vena cava (z nohou a dolní části trupu). Krev teče z vena cava v pravé síni, odkud je tlačena do pravé komory.

V další fázi ji pravá komora tlačí dostatečnou silou směrem k plicní tepně, která přenáší krev, která ji vstoupila přímo do plic..

Arterie samotná je velká nádoba s velkým průměrem, která se při přístupu k plicím větví do rozsáhlé sítě malých kapilár, které propíchávají všechny orgány bronchopulmonálního systému..

Nasycení krve kyslíkem

Plíce zahrnují tři hlavní části: průdušnici, průdušky a alveoly (speciální dutiny, které se mohou plnit vzduchem). Alveoly jsou obklopeny hustou sítí kapilár.

Když se člověk nadechne, vstupuje do nich vzduch, kyslík, ze kterého se rozpouští a vstupuje do krve umístěné v kapilárách. Oxid uhličitý v tomto případě přechází do vzduchu umístěného v alveolech, které se z něj uvolňují výdechem.

Potom okysličená krev proudí plicní žílou do levé síně a odtud do levé komory. Plicní oběh se tím uzavřel.

Obohatená distribuce krve

Levá srdeční komora pomocí silné svalové kontrakce tlačí krev bohatou na kyslík do aorty, odkud je přenášena celým tělem a přenáší kyslík obsažený v těle do svých orgánů a tkání..

Tento systém krevního pohybu se nazývá velký kruh krevního oběhu..

Plicní srdeční příčiny

Plicní srdce vzniká, pokud se krevní tlak v plicním oběhu významně zvyšuje. Následující patologie tedy mohou sloužit jako důvody pro rozvoj plicního srdce:

  • ucpání plicní tepny, když se v ní objeví krevní sraženina (tromboembolismus);
  • výskyt nádoru na vnitřní stěně plicní tepny;
  • ucpání části kapilár, které končí plicní tepnu;
  • výskyt krevních sraženin v plicních žilách;
  • těžké formy bronchiálního astmatu;
  • pokročilá pneumonie;
  • různé pohrudnice;
  • tuberkulóza;
  • emfyzém
  • novotvary na plicích;
  • vzhled vzduchu ve vnitřních dutinách těla v důsledku zranění nebo jiných faktorů.

Kromě toho může být plicní srdce přímo způsobeno patologiemi srdečního svalu. Vedou k tomu následující onemocnění srdečního svalu:

  • porušení frekvence síňových kontrakcí;
  • hypertenze;
  • ischémie.

Také některé vrozené patologie genetické povahy mohou sloužit jako příčiny plicního srdce, které zahrnují:

  • cystická fibróza;
  • polycystický;
  • hypoplasie plic;
  • emfyzém lobarů;
  • osamělá cysta.

Přečtěte si také téma.

Všechna tato onemocnění způsobují zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu. To vyžaduje, aby se srdce stahovalo s větší silou. Jakýkoli sval začíná růst se zvyšováním zátěže..

Proto výskyt tohoto faktoru v těle vede nakonec ke zvýšení myokardu pravé komory. V důsledku toho se myokard začíná stahovat intenzivněji a silněji než obvykle. To způsobuje ještě větší zvýšení tlaku..

Plicní klasifikace srdce

Existují tři hlavní odrůdy plicního srdce:

Akutní plicní srdce

Akutní forma plicního srdce vzniká zpravidla rychle. Není náhodou, že v názvu je vynecháno slovo „ostré“. Příznaky se valí jako sněhová koule. Pár hodin a tady je to srdeční selhání. Za těchto podmínek může dojít k rozsáhlému fatálnímu infarktu..

Všechny události jsou prchavé.

Základem pro vývoj akutního plicního srdce jsou následující faktory:

  • cévní - plicní tepna v kombinaci s větvemi může být do jisté míry ucpána krevními sraženinami. V tomto případě dochází k tromboembolismu (zkrácená TELA - plicní embolie). V dalším provedení se rozvíjí spontánní mediastinální emfyzém (charakterizovaný infiltrací mediastinální tkáně vzduchem).
  • bronchopulmonární - účinek se projevuje rozsáhlou pneumonií nebo těžkou formou bronchiálního astmatu.

Subacute

Tato forma plicního srdce představuje rané stádium vývoje nemoci. Vyvíjí se pomalu (týdny - měsíce).

Subakutní plicní srdce nepředstavuje ohrožení života osoby trpící nemocí, ale způsobuje nepohodlí, projevuje se bolestí, narušením srdečního rytmu, zvýšenou únavou, dušností a některými dalšími nepříjemnými projevy..

Jako důvody pro vývoj podoblasti se nazývají:

  • cévní - v subakutní formě vznikají problémy v malých cévách větví z plicní tepny. Vyvíjí se mikroembolismus. V pozadí se může vyvinout plicní hypertenze a plicní vaskulitida..
  • bronchopulmonární - v tomto případě je spektrum příčinné patologie poměrně široké. Toto je těžká astma a fibrózní alveolitida v rozptýlené formě. V některých případech se sem připojuje lymfogenní plicní karcinomatóza, která se vyvíjí na pozadí metastáz zhoubných novotvarů prostaty, močového systému a žaludku.
  • thoracodiaphragmatic - hlavním důvodem je zde alveolární hyperventilace. Může vyvolat hyperventilaci: polymyelitida, myastenie gravis a dokonce i botulismus.

Chronické plicní srdce

K vývoji chronické formy plicního srdce dochází po dlouhou dobu. Nejčastěji je to několik let. Průběh nemoci je rozdělen do dvou hlavních fází.

Kompenzované chronické plicní srdce. Toto je počáteční fáze nemoci. Příznaky samotného plicního srdce na něm se dosud neprojevily nebo se projevují velmi slabě. Toto stádium průběhu onemocnění vypadá jako patologie, která může způsobit plicní srdce (například pneumonie, pohrudnice nebo tuberkulóza)..

Dekompenzované chronické plicní srdce. Toto stádium nemoci je charakterizováno projevy příznaků samotného plicního srdce, stejně jako reakcí dalších orgánů spojených s poruchami oběhu (například z trávicího systému - vřed žaludku, vylučování - zvýšení jater), jakož i řadou dalších příznaků.

Jako příčina vývoje chronické formy se rozlišují následující faktory:

  • cévní - cévy v bezprostřední oblasti expozice plic jsou ovlivněny plicní hypertenzí, opakující se embolií a chirurgickým zákrokem (odstranění části nebo všech plic).
  • bronchopulmonální - mezi faktory tohoto směru patří celé spektrum: bronchiální astma, pneumoskleróza, plicní emfyzém, fibróza granulomatózy atd. To vše jsou faktory, které ovlivňují plicní problémy ve vaskulárním systému výměny plynů. Seznam je dostatečný a účast patologií je zohledněna v diagnostickém procesu..
  • thoracodiaphragmatic - od nejjednodušší jako obezita do komplexu - poškození páteře deformací.

Plicní srdeční příznaky

U plicního srdce se objevují následující příznaky:

  • poruchy srdečního rytmu;
  • tachykardie;
  • bolest v srdci;
  • dušnost;
  • bolest v oblasti hlavy;
  • vzhled modrého odstínu pleti;
  • závrať;
  • oteklé prsty;
  • zvětšení velikosti žil v krku;
  • kašel.

Chronické plicní srdce může mít další příznaky, které se nevyskytují u jiných typů patologie. Tyto zahrnují:

  • otoky končetin;
  • žaludeční vředy, ke kterým dochází v důsledku zvýšeného obsahu oxidu uhličitého v krvi, a v důsledku toho změny kyselosti v samotném žaludku;
  • ospalost, letargie a apatie;
  • hluk v uších;
  • snížená produkce moči;
  • zvýšení objemu jater.

Plicní srdce - diagnóza

Diagnóza plicního srdce se provádí různými způsoby. Tyto zahrnují:

  • zkouška historie;
  • externí vyšetření pacientů;
  • analýza krve a moči pacienta;
  • vyšetření pacientů pomocí speciálních technických prostředků.

Anamnéza

Metoda spočívá v ústním průzkumu pacientů a pokusu o vybudování lékaře na základě
informace o symptomech, které od nich byly získány.

Inspekce

Během vyšetření lékař vizuálně vyšetřuje pacienty na vnější projevy plicního srdce (modrá kůže, oteklé prsty, dušnost). Kromě toho se provádí auskultace pacienta, aby se zkontrolovalo, jak srdce funguje a zda má dýchací potíže.

Krevní a močové testy

V krvi pacientů s plicním srdcem se zvyšuje obsah červených krvinek. Z důvodů, které ukazují na přítomnost nemoci u člověka, musí být proto podrobeny krevnímu testu.

Chronická klasifikace plicního srdce

Plicní srdce (LS) je nyní chápáno jako klinický syndrom způsobený hypertrofií a (nebo) dilatací pravé komory, která je důsledkem hypertenze v plicním oběhu, která se zase vyvíjí v důsledku bronchiálního a plicního onemocnění, deformity hrudníku nebo plicního vaskulárního onemocnění.

Klasifikace B.E. Votchal (1964) navrhuje klasifikovat plicní srdce podle 4 hlavních rysů (tabulka 5): 1) povaha kurzu; 2) stav kompenzace; 3) převládající patogeneze; 4) vlastnosti klinického obrazu.

Existují akutní, subakutní a chronická plicní srdce, která je určena rychlostí rozvoje plicní hypertenze. Při akutním vývoji A With se plicní hypertenze objevuje během několika hodin nebo dnů, subakutní - několik týdnů nebo měsíců, chronické - během několika let.

Akutní drogy jsou nejčastěji (asi 90% případů) pozorovány s plicní embolií nebo náhlým zvýšením intratorakálního tlaku,

Tabulka 5. Klasifikace plicního srdce [podle Votchalu B.E., 1964]

Povaha proudu

Akutní drogy (vývoj během několika hodin, dnů)

Subakutní LS (vývoj v průběhu několika týdnů, měsíců)

Chronická LS (vývoj v průběhu několika let)

Kompenzováno Dekompenzováno typem pravicové dcery

Vasco slzy Bronchopulmonary

Cévní bronchopulmonální thoracodiaphragm

Cévní bronchopulmonární * torakodiaphragm

Masivní tromboembolismus plicní tepny. Ventilový pneumotorax, pneumomediastinum

Bronchiální astma, zdlouhavý útok, astmatický stav

Pneumonie s velkou oblastí lézí, exsudativní pohrudnice s masivním výpotkem

Opakovaný drobný tromboembolismus v systému plicních tepen

Opakované dlouhodobé záchvaty bronchiálního astmatu. Lymfangitida z plic

Chronická hypoventilace centrálního a periferního původu (botulismus, poliomyelitida, myasthenia gravis atd.)

Primární plicní hypertenze. Arteritida. Opakovaná embolie. Resekce plic

Obstrukční procesy v průduškách a plicích různých etiologií (chronická bronchitida, bronchiální astma, emfyzém, difuzní pneumoskleróza s emfyzémem)

Omezující procesy - fibróza a granulomatóza; polycystická plicní nemoc

Poškození páteře a hrudníku s jeho deformací. Pleurální adheze. Obezita (Pickwickův syndrom)

„Při této možnosti lze použít stávající klasifikace plicní srdeční choroby..

Poznámky. 1. Diagnóza plicního srdce se provádí po diagnóze základního onemocnění; při formulaci diagnózy se použijí pouze první dva sloupce klasifikace. Sloupce 3 a 4 přispívají k důkladnému pochopení patofyziologické podstaty procesu a výběru terapeutických taktik. 2. Stupeň oběhového selhání se hodnotí podle obecně uznávané klasifikace.

subakutní - s rakovinnou lymfangitidou, torakodiafragmatickými lézemi.

Chronická léčiva se v 80% případů vyskytují s poškozením bronchopulmonálního aparátu (navíc u 90% pacientů v důsledku chronických nespecifických plicních onemocnění); vaskulární a torakodiafragmatické formy se vyvíjejí ve 20% případů.

Etiologie Všechna onemocnění způsobující chronická léčiva jsou podle klasifikace odborníků WHO (1960) rozdělena do 3 skupin: 1) primárně ovlivňující průchod vzduchu v plicích a alveolech; 2) primárně ovlivňující pohyb hrudníku; 3) primárně ovlivňující plicní cévy.

První skupina zahrnuje nemoci, které primárně postihují bronchopulmonální aparát (chronická bronchitida a pneumonie, emfyzém, fibróza a granulomatóza, tuberkulóza, nemoci z povolání atd.).

Druhou skupinu tvoří nemoci vedoucí k narušené ventilaci způsobené patologickými změnami v pohyblivosti hrudníku (kyphoskolióza, patologie žeber, bránice, ankylozující spondylitida, obezita atd.).

Třetí skupina zahrnuje jako etiologické faktory primárně ovlivňující plicní cévy, opakovanou plicní embolii, vaskulitidu a primární plicní hypertenzi, plicní arteriosklerózu atd..

Navzdory skutečnosti, že ve světové literatuře dosud existuje asi 100 nemocí, které vedou k vývoji chronických léků, nejčastější příčinou zůstává CHOPN (především chronická obstrukční bronchitida a bronchiální astma)..

Patogeneze. Hlavním mechanismem tvorby léčiva je zvýšení tlaku v systému plicní tepny (plicní hypertenze).

Mezi mechanismy vedoucí k výskytu plicní hypertenze se rozlišují anatomické a funkční (schéma 8).

Anatomické mechanismy zahrnují:

a) výsledkem je uzavření lumenu cév plicní tepny
zničení nebo embolizace;

b) stlačení plicní tepny z vnějšku;

c) významné snížení lůžka plicního oběhu
pulmonektomický výsledek.

Funkční mechanismy zahrnují:

a) zúžení plicních arteriol při nízkých hodnotách POz (alveolární
hypoxie) a vysoký počet PSog ve alveolárním vzduchu;

b) zvýšený tlak v průduškách a alveolech;

c) zvýšení hladin látek a metabolitů v krvi-
jít akce;

g) zvýšení srdeční produkce;

e) zvýšení viskozity krve.

Rozhodující roli při tvorbě plicní hypertenze patří funkční mechanismy. Jejich hlavní hodnotou je zúžení plicních cév (arteriol).

Nejvýznamnější příčinou zúžení plicních cév je alveolární hypoxie, vedoucí k lokálnímu uvolňování biogenních aminů (histamin, serotonin atd., Prostaglandiny - vazoaktivní látky). Jejich uvolnění je doprovázeno edémem endotelu kapilár, hromaděním krevních destiček (mikrotrombóza?) A vazokonstrikcí. Eisler-Lillestrandův reflex (křeč plicních arteriol se snížením Po, v alveolech) se šíří do cév, které mají svalovou vrstvu, včetně arteriol. Jeho zúžení také vede ke zvýšení tlaku v plicní tepně.

Alveolární hypoxie s různým stupněm závažnosti se vyvíjí se všemi poruchami CHOPN a ventilace, doprovázenými zvýšením zbytkové plicní kapacity. Je zvláště výrazná



Schéma 8. Patogeneze chronického plicního srdce

s porušením průduškové průchodnosti. Kromě toho k alveolární hypoxii dochází při hypoventilaci torakodiafragmatického původu..

Alveolární hypoxie přispívá ke zvýšení tlaku v plicní tepně a prostřednictvím arteriální hypoxémie, což vede k: a) zvýšení srdeční produkce podrážděním chemoreceptorů aortálně-karotidové zóny; 6) k rozvoji polycytémie a zvýšení viskozity krve; c) zvýšit hladinu kyseliny mléčné a dalších metabolitů a biogenních aminů (serotonin atd.), které přispívají ke zvýšení tlaku v plicní tepně.

Tlak v plicní tepně se zvyšuje s kompresí kapilár díky: a) emfyzému a zvýšenému tlaku v alveolech a bronchiolech (s neproduktivním kašlem, intenzivní a fyzickou námahou); b) narušení biomechaniky dýchání a zvýšený intrathorakální tlak ve fázi prodlouženého výdechu (s bronchiálním obstrukčním syndromem).

Vytvořená plicní hypertenze zase vede k rozvoji hypertrofie pravého srdce (nejprve, pravé komory, poté pravé síně). Stávající arteriální hypoxémie způsobuje v budoucnu dystrofické změny v myokardu pravého srdce, což přispívá k rychlejšímu rozvoji srdečního selhání.

Na základě identifikace příznaků přetrvávající plicní hypertenze, hypertrofie pravé komory při absenci příznaků srdečního selhání se stanoví diagnóza kompenzovaných léčiv. Pokud se vyskytnou známky selhání pravé komory, diagnostikuje se dekompenzované plicní srdce..

Klinický obraz. Projevy chronického plicního srdce se skládají ze symptomů:

• základní onemocnění vedoucí k vývoji chronických drog;

• plicní (respirační) selhání;

• selhání srdce (pravé komory).

Vývoju chronického plicního srdce (stejně jako vzniku hypertenze v malém kruhu) nevyhnutelně předchází selhání plic. Plicní (respirační) selhání je stav těla, ve kterém není zajištěno normální složení krevních plynů, nebo je to dosaženo intenzivnější prací vnějšího dýchacího aparátu a zvýšenou srdeční zátěží, což vede ke snížení funkčních schopností těla.

Rozlišují se tři stupně plicního selhání..

S plicní nedostatečností prvního stupně se dušnost a tachykardie vyskytují pouze se zvýšenou fyzickou námahou; žádná cyanóza. Indexy funkce externího dýchání (MOD, VC) v klidu odpovídají správným hodnotám, ale při provádění zátěže se mění; MVL klesá. Složení plynu v krvi se nezmění (v těle není nedostatek kyslíku), oběhová funkce a acidobazický stav jsou normální.

S plicní nedostatečností II. Stupně se dušnost a tachykardie objevují již při mírné fyzické námaze. Hodnoty plicních objemů (MOD, VC) se odchylují od normy, MVL je výrazně snížena. Výrazná cyanóza. V alveolárním vzduchu klesá POj a rso se zvyšuje2- Obsah plynu v krvi v důsledku nadměrné ventilace se nemění nebo mírně mění. Stanoví se respirační alkalóza. Mohou se objevit první projevy oběhové dysfunkce.

S plicní nedostatečností III. Stupně, dušností a tachykardií v klidu; výrazná cyanóza. Výrazně snížil VC a MVL nemožné. Povinný nedostatek kyslíku v těle (hypoxémie) a nadbytek oxidu uhličitého (hyperkapnie); studie CBS odhaluje respirační acidózu. Vyjádřené projevy srdečního selhání.

Pojmy „respirační“ a „plicní“ selhání jsou blízko sebe, ale pojem „respirační“ selhání je širší než „plicní“, protože zahrnuje nejen nedostatečnost vnějšího dýchání, ale také nedostatek transportu plynů z plic do tkání a tkání. do plic, stejně jako nedostatečnost dýchání tkání, vyvíjející se s kompenzovaným plicním srdcem.

Plicní srdce se vyvíjí na pozadí respiračního selhání II. A častěji III. Stupně. Příznaky respiračního selhání jsou podobné jako u srdečního selhání, takže lékař čelí obtížnému úkolu je rozlišit a určit přechod kompenzovaného L C na dekompenzaci.

Kompenzované plicní srdce: V první fázi diagnostického vyhledávání není možné identifikovat žádné konkrétní stížnosti, protože neexistují. Stížnosti pacientů v tomto období jsou určovány základním onemocněním a různým stupněm respiračního selhání.

Ve II. Fázi diagnostického vyhledávání můžete identifikovat přímý klinický příznak hypertrofie pravé komory - zesílený difúzní srdeční impuls, definovaný v precardiální nebo epigastrické oblasti. Avšak v přítomnosti těžkého emfyzému, kdy je srdce zakryté a vytlačeno z přední stěny hrudníku plícemi rozšířenými emfyzémem, je zřídka možné tento symptom detekovat. Současně s emfyzémem lze pozorovat epigastrickou pulzaci v důsledku zvýšené práce pravé komory i při absenci její hypertrofie v důsledku nízkého postavení diafragmy a snížení vrcholu srdce..

Aukulturní údaje specifické pro kompenzované drogy neexistují. Předpoklad plicní hypertenze je však pravděpodobnější, pokud je detekován přízvuk nebo rozdělení II tónu nad plicní tepnu. S vysokým stupněm plicní hypertenze lze slyšet diastolický šelest Graham Steel. Hlasitý tón I nad pravým atrioventrikulárním (tricuspidálním) ventilem je také považován za znak kompenzovaných léčiv ve srovnání s tónem I nad vrcholem srdce. Význam těchto auskultačních příznaků je relativní, protože nemusí být přítomen u pacientů se závažným emfyzémem.

Pro diagnózu kompenzované LS je rozhodující III. Etapa diagnostického vyhledávání, které umožňuje identifikaci hypertrofie pravého srdce.

Hodnota různých instrumentálních diagnostických metod není stejná.

Indikátory funkce vnějšího dýchání odrážejí typ respiračního selhání (obstrukční, restriktivní, smíšené) a stupeň respiračního selhání. Nelze je však použít k rozlišení mezi kompenzovaným L C a respiračním selháním..

Rentgenové metody vám umožňují identifikovat časné známky plicního srdce - vydutý kužel plicní tepny (lépe definovaný v 1. šikmé poloze) a jeho expanzi. Poté může být zaznamenán mírný nárůst v pravé komoře..

Rentgenové snímky srdce v systole a diastole umožňují posoudit hypertrofii pravé komory a pravé síně zvýšením amplitudy jejich zubů. Nárůst strmosti nárůstu křivky plicní tepny a zpoždění jejího nárůstu ve fázi exilu odhalené na elektrochemogramu ukazují na plicní hypertenzi.

Elektrokardiografie je nejvíce informativní metoda pro diagnostiku plicní srdeční choroby. Existují přesvědčivé „přímé“ EKG známky pravé komorové hypertrofie a pravé síně, korelované se stupněm plicní hypertenze: 1) Rproti, S 7 mm; 2) R / Sv, S1;

3) RVl + SVi & 10,5 mm; 4) čas vnitřní odchylky v elektrodě Vi> 0,03 - 0,05 s; 5) komplex QR v olově Vi (v nepřítomnosti infarktu myokardu); 6) neúplná blokáda pravého bloku větví svazku v RVl > 10 mm; 7) kompletní blokáda pravého bloku větví svazku na RVl > 15 mm; 8) inverze T vlny v olovu V( - V2.

Pokud jsou na EKG dva nebo více „přímých“ příznaků, je diagnóza léků považována za spolehlivou.

Velký význam má také identifikace příznaků hypertrofie pravé síně: (P-pulmonale) ve II a III, aVF a na pravé straně hrudníku.

Fonokardiografie může pomoci při grafické identifikaci vysoké amplitudy plicní složky tónu II, diastolického šelestu Graham Steel - znamení vysokého stupně plicní hypertenze.

Bezkrevní metody studia hemodynamiky jsou velmi důležité, podle výsledků kterých lze posoudit velikost tlaku v plicní tepně:

1) stanovení tlaku v systému plicní tepny podle délky
fáze izometrické relaxace pravé komory, stanovená v
čas synchronního záznamu flebogramu EKG, FCG a krční žíly nebo
kinokardiogramy;

2) peonymonografie (nejjednodušší a nejdostupnější pro polikliniku)
metoda), umožňující změny apikální bazální hodnoty-
gradient k posouzení zvýšení hypertenze malého kruhu krevního oběhu
kloub.

Nejspolehlivějším způsobem detekce plicní hypertenze je měření tlaku v pravé komoře a v plicní tepně pomocí katétru. (V klidu u zdravých lidí je horní hranice normálního systolického tlaku v plicní tepně 25-30 mm Hg.) Tuto metodu však nelze doporučit jako hlavní, protože její použití je možné pouze ve specializované nemocnici.

Normální indexy klidového systolického tlaku nevylučují diagnózu léčiv. Je známo, že i při minimální fyzické námaze, jakož i při exacerbaci bronchopulmonální infekce a zvýšené bronchiální obstrukci se začne zvyšovat (nad 30 mmHg) nepřiměřeně podle zatížení. U kompenzovaných léčiv zůstává žilní tlak a průtok krve v normálních mezích..

Dekompenzované plicní srdce Diagnostika dekompenzovaných léků, pokud selhání oběhu dosáhne fáze IIB a III, je ve většině případů jednoduchá. Je obtížné diagnostikovat počáteční fáze oběhového selhání u léků, protože včasný příznak srdečního selhání - dušnost - nemůže v tomto případě pomoci, protože existuje u pacientů s CHOPN jako příznak respiračního selhání dlouho před rozvojem oběhového selhání..

Analýza dynamiky potíží a hlavních klinických příznaků vám však umožňuje odhalit počáteční známky dekompenzace L C.

V první fázi diagnostického vyhledávání je detekována změna charakteru dušnosti: stává se konstantní, méně závislá na-

dy. Dýchací frekvence se zvyšuje, ale výdech se neprodlužuje (prodlužuje se bronchiální obstrukcí). Po kašlání se zvyšuje intenzita a trvání dušnosti, po užití bronchodilatátorů se nesnižuje. Současně se zvyšuje plicní nedostatečnost a dosahuje stupně III (dušnost v klidu). Únava postupuje a snižuje se invalidita, objevuje se ospalost a bolesti hlavy (výsledek hypoxie a hyperkapnie).

Pacienti si mohou stěžovat na bolest v oblasti srdce neurčité povahy. Původ těchto bolestí je poměrně komplikovaný a je vysvětlen kombinací řady faktorů, včetně metabolických poruch v myokardu, jeho hemodynamického přetížení během plicní hypertenze a nedostatečného vývoje kolaterálů v hypertrofickém myokardu.

Někdy může být bolest v srdci spojena s těžkým udušením, agitací, ostrou celkovou cyanózou, která je typická pro hypertenzní krize v systému plicní tepny. Náhlé zvýšení tlaku v plicní tepně je způsobeno podrážděním baroreceptorů pravé síně, zvýšeným krevním tlakem při selhání pravé komory.

Pacientské stížnosti na otoky, těžkost v pravé hypochondrii, zvětšení břicha s vhodnou (nejčastěji chronickou) plicní anamnézou umožňují podezření na dekompenzované léky.

Ve druhé fázi diagnostického vyhledávání je detekován příznak neustále zduřených cervikálních žil, protože po přidání plicního srdečního selhání v plicích bobří krční žíly bobtnají nejen při výdechu, ale také při inhalaci. Na pozadí difúzní cyanózy (příznak selhání plic) se rozvíjí acrocyanóza, prsty a ruce jsou na dotek chladné. Zaznamenává se pastilita nohou, otok dolních končetin. Je třeba mít na paměti, že s rozvojem takové komplikace CHOPN, jako je amyloidóza, může dojít také k otoku..

Je zaznamenána konstantní tachykardie a v klidu je tento příznak výraznější než při cvičení. Výrazná epigastrická pulsace je stanovena kvůli kontrakcím hypertrofované pravé komory. S dilatací pravé komory se může vyvinout relativní nedostatečnost atrioventrikulární chlopně, která způsobuje výskyt systolického šelestu v xiphoidním procesu hrudní kosti. Jak se srdeční selhání vyvíjí, srdeční zvuky jsou hluché. Možné zvýšení krevního tlaku v důsledku hypoxie.

Nezapomeňte na zvětšení jater jako na první projev selhání oběhu. U pacientů s emfyzémem a bez známek selhání oběhu mohou játra vyčnívat z okraje kostního oblouku. S rozvojem srdečního selhání v počátečních stádiích je detekován nárůst převážně levého laloku jater, palpace je citlivá nebo bolestivá. Jak se symptomy dekompenzace zvyšují, je detekován pozitivní Pleschův příznak.

Ascites a hydrothorax jsou vzácné a zpravidla s kombinací plicního srdce s aterosklerotickou kardiosklerózou nebo hypertenzí II - III.

Fáze III diagnostického vyhledávání je v diagnostice dekompenzované LS méně důležitá.

Rentgenová data nám umožňují identifikovat výraznější zvýšení pravého srdce a patologie plicní tepny: 1) zvýšený cévní obraz kořenů plic s relativně „jasným okrajem“; 2) expanze pravé sestupné větve plicní tepny je nejdůležitějším radiologickým příznakem plicní hypertenze; 3) zvýšená pulsace ve středu plic a její oslabení v periferních oblastech.

Na EKG - progresi příznaků pravé komorové a síňové hypertrofie, často blokování pravé nohy atrioventrikulárního svazku (jeho svazek), poruch rytmu (extrasystoly).

Ve studii hemodynamiky je detekován nárůst tlaku v plicní tepně (nad 45 mm Hg), zpomalení rychlosti průtoku krve, zvýšení žilního tlaku. Posledně jmenovaný u pacientů s C indikuje přidání srdečního selhání (tento příznak není brzy).

Při krevních testech lze zjistit erytrocytózu (reakce na hypoxii), zvýšení hematokritu, zvýšení viskozity krve, a proto může ESR u těchto pacientů zůstat normální, i když je aktivní zánětlivý proces v plicích.

Diagnóza LS Při stanovení diagnózy kompenzované LS patří rozhodující role k identifikaci hypertrofie pravého srdce (komory a síně) a plicní hypertenze, při diagnostice dekompenzované LS je hlavní hodnotou navíc identifikace příznaků srdečního selhání pravé komory..

Formulace komplexní klinické diagnózy zohledňuje: 1) základní onemocnění, které vedlo k tvorbě léčiv; 2) plicní (respirační) selhání (závažnost); 3) plicní srdce (stadium): a) kompenzované; b) dekompenzováno (označuje závažnost selhání pravé komory, tj. jeho fázi).

Léčba. Komplex léčebných opatření zahrnuje následující: 1) onemocnění, které způsobuje vývoj léčiv (protože nejčastější příčinou je COPD, antibiotika, sulfonamidová léčiva, těkavá léčiva se používají v bronchopulmonálním systému během exacerbace zánětlivého procesu - jsou popsány taktiky antibakteriální léčby) v předchozích oddílech); 2) na souvislostech patogeneze L C (obnovení narušené ventilace a drenážní funkce průdušek, zlepšení průchodnosti průdušek, snížení plicní hypertenze, odstranění selhání pravé komory).

• Zlepšení průchodnosti průdušek pomáhá snížit
zánět a otok sliznice průdušek (antibiotika, jádro)-
ticosteroidy podávané intratracheálně) a odstranění průdušek-
křeč (sympatomimetika; aminofylin, zejména jeho
léky s trvalým uvolňováním; anticholinergika
antagonisté wa a iontů vápníku).

• Ředidla přispívají k bronchiální drenáži
sputum, vykašlávání, stejně jako posturální drenáž a
speciální komplex fyzioterapeutických cvičení.

• Obnovení průduškové ventilace a zlepšení průdušek
průchodnost vede ke zlepšení alveolární chlopně
normalizace kyslíkového transportního systému krve.

Hlavní roli při zlepšování ventilace hraje plynová terapie, včetně: a) kyslíkové terapie (pod kontrolou krevních plynů a CBS), včetně dlouhodobé noční terapie s 30% kyslíku v inhalovaném vzduchu; v případě potřeby se použije směs helium-kyslík; b) terapie inhalací COg s prudkým poklesem krve, ke kterému dochází při těžké hyperventilaci.

Podle svědectví pacient provádí dech s pozitivním tlakem na konci výdechu (pomocný I V L nebo umělý respirační regulátor - Lyukevičův mlhovina). Používá se speciální komplex respirační gymnastiky zaměřený na zlepšení plicní ventilace.

V posledních letech byl při léčbě respiračního selhání III. Stupně úspěšně použit nový respirační analeptikum - almitrin (vektor), který pomáhá stimulovat periferní chemoreceptory ke zvýšení kyslíkového napětí v arteriální krvi..

Normalizace transportního systému kyslíku v krvi je dosažena:

1) zvýšení přísunu kyslíku do krve (hyperbarická okigenace); b) zvýšená kyslíková funkce červených krvinek pomocí mimotělních metod (hemosorpce, erytrocytaferéza atd.); c) zvýšené štěpení kyslíkem ve tkáních (dusičnany).

• Snížení tlaku v plicní tepně je dosaženo různými
způsoby: zavedení aminofylinu, saluretik, blokátorů Aldo-
steron, a-blokátory, blokátory konvertující angiotensin-
enzym. Hlavní roli hraje vliv na mikrocirkulaci.-
kurátorské lůžko kompatibilní s proletinem-
moje působící na cévní stěnu a heparin, zvonkohru,
reopoliglyukina, které mají příznivý účinek na intra-
vaskulární spojení hemostázy. Krevení možné
(s erythrocytózou a dalšími projevy pletorické syn
drome).

• Eliminace selhání pravé komory se provádí pomocí
podle základních principů léčby srdečního selhání:
diuretika, blokátory aldosteronu, léky, které mě ovlivňují
myokardiální tabolismus, periferní vazodilatátory (účinné
prodloužené dusičnany). Otázka použití srdečního glykolu-
kozidov se rozhoduje individuálně.

Prognóza: Nepříznivá prognóza se stává, když se objeví známky dekompenzace srdce a závisí na stadiu srdečního selhání. Je příznivější s pozitivním účinkem intravenózního podání aminofylinu a je do značné míry určována etiologií plicního srdce..

Prevence: Aby se zabránilo rozvoji LS, je nutné aktivně léčit hlavní nemoci: CHOPN, vaskulitidu, obezitu atd., Provádět aktivní profylaxi plicní embolie (adekvátní terapie tromboflebitidy dolních končetin) atd..

OTÁZKY A CÍLE KONTROLY

Vyberte jednu, nejvhodnější odpověď na otázky 1-30.

1. Pacient je ve věku 50 let ve vážném stavu a má vysokou tělesnou teplotu,
expektorantní purulentně krvavé sputum, na rentgenovém snímku plic vpravo
odhalil několik tenkostěnných dutin s hladinou kapaliny. Leukocytóza
krev 18-10 / l s posunem leukocytového vzorce doleva. Měli byste přemýšlet: A. Ka-
Zeous pneumonia. B. Mycoplasma pneumonia. B. Polycystická nemoc
kih (slavení). G. Stafylokoková pneumonie. D. Pneumokoková pneumonie
monia.

2. Mezi komplikace pneumonie v oblasti labarů patří kromě jiného: A.
Prodloužená resorpce zánětlivého procesu. B. Septikémie. B. Meningismus.
G. Empyema pleura. D. Pneumotorax.

3. Antibiotika, se kterými se má zahájit léčba pneumonie, jsou způsobeny
Gram-pozitivní flóra je: A. Tetracyklin. B. Streptomycin. NA.
Penicilin. G. Erythromycin. D. Levomycetin.

4. S intersticiální pneumonií způsobenou mykoplazmami, antibiotikem
Moje volby jsou: A. Streptomycin. B. Penicilin. B. Erythromycin. G. Levo
mycetin. D. Kanamycin.

5. 50letý muž zneužívající alkohol najednou onemocněl: vysoký
horečka, kašel s viskózním temným sputem; s rentgenovým vyšetřením
nii znamenalo ztmavnutí horního laloku pravých plic. Nejpravděpodobněji dia
gnóza: A. Pneumokoková pneumonie. B. Stafylokoková pneumonie. V. Friedlen-
derovská pneumonie. G. Mycoplasma pneumonia. D. Zánět plic způsobený
smíšená flóra.

6. Životní kapacita plic je všechna výše uvedená, kromě: A. Em
inspirační kost. B. Rezervní výdechový objem. B. Přílivový objem. G. Zbytkový
hlasitost. D. Funkční zbytková plicní kapacita.

7. Diagnóza chronické bronchitidy vyplývá z prohlášení: A. Trvání
kašel nohou. B. Jevy bronchospasmu. B. Emphysema G. Příznaky infekce
sliznice průdušek. D. Spirografické indexy dýchání
selhání.

8. Chronická bronchitida by měla být léčena antibiotiky: A. Na podzim a v zimě
doba. B. Na dlouhou dobu. B. Je-li sputum hlenové. G. V obdobích přidělení hnisu
sputum. D. Antibiotika by se neměla používat vůbec.

9. Z uvedených léčiv není mukolytikum: A. Acetylcyste-
v. B. Jodid draselný. B. Fenolftalein. G. Trypsin. D. Mukaltin.

10. Základ pro diferenciální diagnostiku chronické bronchitidy a
bronchiektáza je: A. Fyzikální vyšetření pacienta. B. X-ray
mám plíce. B. Bronchoskopie. G. Bronchografie. D. Spirografie.

11. Indikace pro chirurgickou léčbu bronchiektázie jsou: A. Dva
vnější difúzní bronchiektáza komplikovaná plicním srdcem. B. Broncho-
ektázy v jednom laloku komplikované krvácením. B. Složité
bronchiektáza při chronickém respiračním selhání. G. Subklinický
bronchiektázie v rámci jednoho segmentu. D. Bilaterální bronchiektáza s časem
dlouhověkost.

12. Prodloužená hemoptýza se suchým kašlem způsobuje především
zrát: A. Rakovina průdušek. B. Cavernous forma plicní tuberkulózy. B. Bronchoect-
ttic nemoc. G. pneumokonióza. D. Chronická pneumonie.

13. U CHOPN s hlavním příznakem obstrukčního emfyzému plicní funkce
Národní studie naznačují: A. Snížení rezistence
dechové cesty. B. Zvýšení maximální ventilace. B. Pokles
jedna sekundová vitální výdechová kapacita (Tiffno index). G. Prodloužená životnost
nennoy kapacita plic. D. Snížení zbytkového objemu.

14. U atopického astmatu hraje hlavní roli následující
Obecné alergické reakce: A. Typ I - reagin. B. Typ II - cytotoxický.

B. Typ III - jev Arthus a typ IV - alergie se zpožděním. G. Typ I - reaginické a typ II - cytotoxické reakce. D. Všechny typy alergií.

15. Bronchiální astma je doprovázena: A. R-adrenergní přecitlivělost-
Systém. B. Blokáda a-adrenergního systému. B. Hypotenze cholinergií-
Systém. G. Nerovnováha a- a P-adrenergních systémů. D. Pre
Aktivita receptoru Pg.

16. Jedna z běžných příčin tachykardie u astmatických pacientů
Nii je: A. Zvýšení Rso2 v krvi. B. Porušení acidobazické ko
stojící. B. Zneužívání P-adrenostimulancií v aerosolu. G. předávkování
srdeční glykosidy. D. Předávkování papaverinem.

17. Exsudativní pohrudnice může komplikovat: A. Plicní tuberkulóza. B. Ne
specifické zánětlivé procesy v plicích. B. Nádory vaječníků. G. Ying
zástěra plic. D. Všechny nemoci.

18. Salbutamol (ventolin) rozšiřuje průdušky: A. Blokování a-re-
receptory bronchiálních stromů. B. Téměř selektivní excitace Pradrenora-
receptory. B. Přímý účinek na hladké svalstvo. G. Odmítněte
nusa vagus nervu. D. Blokování histaminu.

19. Kontraindikace kortikosteroidní terapie bronchiálního astmatu jav
všechna onemocnění kromě: A. Exacerbace peptického vředu. B. Cukr Dia
sázka B. Zhoršení revmatického procesu. G. Těžká osteoporóza. D. Arteriální
hypertenze.

20. Hemoragická tekutina v pleurální dutině je detekována pomocí: A. Pleurisy
tuberkulózní etiologie. B. Empiema pleura. B. Blastomatózní proces. G. Ne
dostatečný krevní oběh. D. Cirhóza jater.

21. Tekutina v pleurální dutině vede k: A. přemístění orgánů mediastina
niya špatně. B. Zvýšený respirační hluk. B. Vysoká postava
clona. G. Stahování mezikontálního prostoru během inspirace. D. Zmizení hlasu
chvění.

22. Velmi rychlá zpětná akumulace tekutiny v pleurální dutině
fyzické znamení: A. Chronické oběhové selhání. B. Mesothelio-
jsme pleura. B. Adenokarcinomy průdušek. G. Tuberkulóza plic. D. Systém
lupus erythematodes.

23. Traubeův prostor zmizí, když: A. Levostranná exsudativní hymen
obřad. B. Emphysema. B. Hypertrofie pravé srdeční komory. G. Perfor
žaludeční vředy. D. Bronchiektáza.

24. Identifikace malých objemů kapaliny nebo zkapalněné tekutiny v pohrudnici
ústní dutiny je nejúčinnější pomocí: A. "Rentgenová metoda.".
B. Bronchoskopie. B. Jehlová biopsie pohrudnice. G. Ultrazvuková metoda.
D. Fyzikální výzkum.

25. Při komplikacích akutní pneumonie je indikována exsudativní pohrudnice
všechny kromě: A. Antibiotické změny. B. Jmenování butadionu. B. Elektrofyziole
čtení. G. Odvodnění pleurální dutiny. D. Kyslíková terapie.

26. Respirační selhání je nejvíce správně diagnostikováno na základě
Vanya: A. Anamnesis. B. Fyzikální vyšetření pacienta. B. Radiologické
který má vyšetření hrudníku. G. Studium složení arteriálního plynu
krev. D. Spirografický výzkum.

27. Fyzické příznaky pacientů s emfyzémem zahrnují následující
Včetně: A. Posílení bronchophony. B. Výrazný tón zvýraznění II na plicích
tepna. B. Úzký epigastrický úhel. G. Dlouhá expirace. D. Koroboch
plicní zvuk.

28. Inaktivace povrchově aktivní látky přispívá k vývoji: A. Emphysema.
B. Atelektáza plicní tkáně. B. Plicní edém. G. Hypertenze v malém kruhu cro
revoluce. D. Bronchiální astma.

29. Nejcennější metodou pro stanovení plicní hypertenze je:
A. Centrální žilní tlak. B. EKG. B. Plicní katetrizace.
G. Stanovení tlaku v pravé komoře. D. Polykardiografie.

30. Alveolární kapilární reflex je: A. Křeč alveol
v reakci na výskyt histaminu v kapilární krvi. B. Kapilární křeč
v reakci na výskyt alergenu v lumen alveolů. B. Snížení objemu al
veoli v reakci na hyperkapnii v sousedních kapilárách. G. Křeč cévního hypo-
ventilovaná část plic. D. Vasodilatace v hypoventilované části
plíce.

V otázkách 31–35 vyberte nejlepší kombinaci odpovědí pomocí následujícího schématu: A - pokud platí 1, 2, 3. B - pokud platí 2 a 4, C - pokud platí 2 a 4 D - pokud jsou pravdivé pouze 4 D - pokud jsou všechny že jo.

31. Plicní hypertenze se vyskytuje u: 1. Vrozené srdeční vady.
2. Stenóza levé mitrální chlopně. 3. Chronická plicní onemocnění.
4. Emfyzém.

32. Při chronickém respiračním selhání pozorováno: 1. erytrocyty-
toz. 2. Zvýšení koncentrace hemoglobinu. 3. Zvýšení objemu cirkuluje
krev tvá. 4. Zrychlení průtoku krve v kapilárách.

33. Atopický pohled na astma bronchiale je charakterizován reakcemi: 1. Reakce
hypersenzitivita zpožděného typu. 2. Cytotoxická reakce. 3. Re
druh akcie Artyus. 4. Reakce anafylaktického typu.

34. V případě astmatu by měl být komplex terapeutických opatření
patří: 1. Vdechování kyslíku a alkalizace. 2. Kortikosteroidy. 3. Hydra
tation. 4. Sympatomimetika.

35. Emfyzém je charakterizován: 1. Snížením vitální kapacity
plíce. 2. Zvýšení respiračního odporu. 3. Porušení souladu
perfuzní ventilace. 4. Zvýšení indexu Tiffno.

Otázka 36 ukazuje příznaky (1,2,3.) A diagnózy (A, B, C.), vyberte správné kombinace otázek a odpovědí (symptom-diagnostika).

36. Otázka: 1. Rytmus cvalu. 2. Difuzní cyanóza. 3. Zvýšení vlevo
choulí. 4. Zvětšená játra. 5. Zvýšení levé síně. 6. Pokles krku
žíly. 7. Erytrocytóza. 8. Zvýšený žilní tlak. 9. Acrocyanóza.
10. Zvýšený tlak v plicní tepně. Odpověď: A. Chronické plicní srdce
ce. B. Mitrální stenóza. B. Obě nemoci. G. Žádný z nich.

Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy