Demyelinizační onemocnění mozku

Demyelinizační onemocnění mozku

Druhy demyelinizačních chorob

Klasifikace demyelinizačních chorob zahrnuje rozdělení na myelinopatii a myelinastomii. V prvním případě dochází k destrukci myelinu v důsledku narušení tvorby látky, změny v její biochemické struktuře v důsledku genetických mutací. Toto je často vrozená patologie (existuje také získaná forma), jejíž příznaky jsou pozorovány již v raném dětství. Dědičné myelinopatie se nazývají leukodystrofie. Získané myelinopatie se v závislosti na příčinách dělí na typy:

  1. Toxické-dysmetabolické. Souvisí s intoxikací a metabolickými poruchami v těle.
  2. Hypoxicko-ischemická. Vyvíjí se na pozadí zhoršeného průtoku krve a nedostatku kyslíku v mozkové tkáni.
  3. Infekční a zánětlivé. Prokázané patogeny infekce (patogenní nebo podmíněně patogenní mikroorganismy).
  4. Zánětlivé Neinfekční etiologie (pokračujte bez účasti infekčního agens).
  5. Traumatický. Vzniká v důsledku mechanického poškození mozkových struktur.

S myelinclusion, myelin syntéza pokračuje normálně, membránové buňky jsou zničeny vnějšími a vnitřními patogenními faktory. Separace je podmíněna, protože myelinopatie často prochází pod vlivem negativních vnějších faktorů, zatímco myelinoplastika se obvykle vyskytuje u pacientů s predispozicí k poškození myelinu.

Demyelinizační onemocnění se dělí podle lokalizace ložisek na druhy, které ovlivňují centrální nervový systém nebo periferní nervový systém (PNS). Mezi choroby, které se vyvíjejí ve strukturách centrálního nervového systému, patří roztroušená skleróza, leukoencefalopatie, leukodystrofie, Balo skleróza (koncentrická) a Schilder (difúzní)..

Poškození vláknitých membrán v rámci PNS vyvolává vývoj nemocí: Charcot-Marie-Toothova amyotropie, Guillain-Barré syndrom. Příklady získaných myelinopatií: Susakovy syndromy a CLIPPERS. Společná zánětlivá myelopatie neinfekční etiologie - roztroušená skleróza.

Tato skupina zahrnuje poměrně vzácné odrůdy sklerózy: diseminovaná encefalomyelitida, pseudotumorová demyelinace, hemoragická leukoencefalitida, Balo a Schilderova skleróza. Infekční a zánětlivé formy zahrnují HIV encefalitidu, sklerotizující panencefalitidu, cytomegalovirovou encefalitidu. Příkladem toxicko-metabolické formy je demyelinizační syndrom osmotického typu, příkladem hypoxicko-ischemické formy je Susakův syndrom..

Průběh terapie

Je velmi obtížné léčit demyelinizační onemocnění nervového systému. Někdy musíte bojovat proti nemoci po celý život, jako je tomu u roztroušené sklerózy, a pro úspěšnou léčbu syndromu Guillain-Barré budete muset podstoupit kurz plazmaferézy a injekcí imunoglobulinu..

V podstatě zahrnuje léčba nemocí, které jsou charakterizovány destrukcí myelinového obalu, takové skupiny léků:

  • Monoklonální protilátky. Léky typu Tizabri slouží k zastavení patologie ve stadiu vstupu aktivních lymfocytů prostřednictvím zničené hematoencefalické bariéry. V Evropě je takový lék považován za mimořádně slibný a nemocní lidé se na něj silně spoléhají, ale v Rusku si mnoho lidí nemůže dovolit léky. Konec konců, jedna injekce stojí více než 2 000 EUR a musíte ji zadat 1krát za měsíc;
  • Cytostatika. Taková léčiva, například cyklofosfamid, inhibují imunitní systém ničením jeho buněk;
  • Imunomodulátory. Léky jako Copaxone se používají ke snížení aktivity lymfocytů, ke snížení syntézy cytokinů a ke snížení zánětu imunitního systému;
  • Kortikosteroidní hormony. Používají se ve formě pulzní terapie, tj. V extrémně velkých dávkách, ale na krátkou dobu.

Kromě hlavních skupin léčiv určených k boji proti patologickému procesu budou nemocní lidé potřebovat symptomatickou léčbu. Koneckonců je nutné zastavit takové příznaky nemoci:

  • Paralýza a paréza svalů;
  • Poškození motoru;
  • Problémy s močením a vyprázdněním.

Hlavní roli v průběhu léčby by měla mít nejen zvýšená spotřeba léčiv, ale také psychologická pomoc pacientovi. Člověk musí pochopit, že je povinen vést aktivní životní styl a být veselý. V tomto případě bude pacient schopen žít do stáří s minimálními důsledky, například s motorickými poruchami (třes v končetinách, neschopnost rychle se pohybovat).

Demyelinizační onemocnění mozku není vždy léčitelné, ale bez něj to brzy povede pacienta k smrti. Proto je důležité diagnostikovat nemoc včas a zahájit léčebnou kúru, abyste měli šanci udržet celý život. https://www.youtube.com/embed/SpqdT7KG5hw

Hlavní příznaky

Demyelinace je patologie, která se vždy projevuje neurologickým deficitem, který umožňuje podezření na nástup destrukce myelinu, pokud se neurologické příznaky objevily bez zřejmých důvodů. Demyelinizační proces vždy probíhá za účasti imunitního systému, což vede k atrofii mozkové tkáně - mozku a míchy, expanzi komor.

Příznaky demyelinace závisí na typu onemocnění, příčinách výskytu a lokalizaci fokusu v mozku, míchy nebo ve strukturách PNS. Při mírném poškození mozkové substance (až 20%) mohou příznaky chybět, což je spojeno s úplnou kompenzací funkcí. Úkoly přiřazené poškozeným nervovým vláknům plní zdravá tkáň. Neurologické příznaky se obvykle vyskytují, když objem poškozené nervové tkáně překročí 50%. Časté příznaky:

  • Ataxie (porucha při práci se svalovou skupinou).
  • Paréza, ochrnutí.
  • Svalová hypotenze (svalová slabost).
  • Pseudobulbarský syndrom (dysartrie - porušení výslovnosti v důsledku poruchy inervace prvků řečového aparátu, dysfagie - obtížné polykání, dysfonie - změna výšky, zabarvení, síla hlasu).
  • Vizuální dysfunkce (nystagmus - nedobrovolné výkyvy očních bulvů, zhoršení zrakové ostrosti, ztráta zorného pole, rozmazání, rozmazaný obraz, barevné zkreslení).
  • Změna citlivosti pokožky, parestézie (znecitlivění, brnění, svědění, pálení).
  • Tonické křeče, hlavně na koncích.
  • Močový měchýř, dysfunkce střev.

Neuropsychologické poruchy jsou spojeny s narušenou pamětí a mentální aktivitou, změnou osobnosti a chování. U pacientů se často vyvine neuróza, demence organického původu, astenický syndrom, deprese, méně často euforie. Pacienti podléhají prudké změně nálady, nemají kritickou analýzu svého chování, což na pozadí demence vede k mnoha problémům v každodenním životě.

Předpověď

Patologie je chronická, frekvence relapsů závisí na povaze kurzu. Je třeba poznamenat, že již v prvním roce se u poloviny pacientů opakují projevy nemoci. To se stává častěji, když je terapie zrušena..

Prognóza je příznivější v případech, kdy příznaky rostly pomalu a boj proti nemoci začal v raných stádiích a nepřestal

Je důležité věnovat pozornost vzniku prvních příznaků naznačujících neurologické poruchy

Mladí lidé mají lepší vyhlídky, mají dlouhou remisi. V případě vývoje u seniorů vede zánětlivá polyneuropatie doprovázená nevratnými neurologickými poruchami k postižení a v některých případech k smrti.

Vývoj demyelinizační polyneuropatie je spojen se zánětlivými procesy, z nichž periferní systém trpí. Svaly oslabují, vyvíjí se paréza. Výsledkem je, že člověk ztratí schopnost samostatně se pohybovat, vstávat a sedět. Není vždy možné se zbavit nemoci, nicméně použití léků předepsaných lékařem nám umožňuje dosáhnout remise a snížit relaps.

Roztroušená skleróza

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (cerebrospinální roztroušená skleróza, roztroušená skleróza) je chronické demyelinizační onemocnění, při kterém lidský imunitní systém útočí na centrální nervový systém. V našich geografických podmínkách je docela běžná nemoc. RS postihuje asi 60–100 / 100 000 (a ještě více) lidí, zejména mladých lidí a lidí středního věku. Někdy se může vyvíjet naopak - u dítěte (MRI vykazuje projevy neúplné myelinizace) nebo naopak ve stáří. Toto onemocnění se častěji projevuje ve věku 20–40 let, postihuje více žen (poměr žen k mužům je 2: 1). Přesná příčina demyelinizačního onemocnění je stále blíže neurčena, ale MS je v současné době považována za chronickou zánětlivou autoimunitní poruchu, která má za následek zhoršenou buněčnou imunitu. Vývoj demyelinizační choroby je ovlivněn několika faktory - genetickými, environmentálními.

Příznaky

Roztroušená skleróza je nepředvídatelná, projevuje se samostatně u každé osoby. S mírnější formou mohou příznaky na nějakou dobu zmizet. V ostatních případech demyelinizační nemoc rychle napadá a zanechává trvalé následky. Převládající klinické příznaky závisí na umístění ložisek demyelinace mozku. Na začátku onemocnění se objeví následující klinický obraz:

  • Optická retrobulbární neuritida je jednostranná porucha zraku, která je obvykle rychle a úplně napravena. Někdy zůstává centrální skot (místo na sítnici, které není fyziologicky citlivé na dopadající světlo, také známé jako slepá skvrna).
  • Citlivé příznaky jsou hlavně parestézie (nepříjemný pocit mravenčení, svědění, pálení kůže bez trvalých účinků) v horních a dolních končetinách, zejména asymetrický. Slabost nebo necitlivost jedné nebo více končetin je prvním příznakem tohoto onemocnění u přibližně poloviny pacientů. U mladších pacientů může být sekundární příznak trigeminální neuralgie..
  • Vestibulární syndrom (nerovnováha vestibulárního aparátu) je hlavně centrální, někdy se silnými závratěmi. Nystagmus (oscilační pohyb očních žárovek) je běžný i bez subjektivních vestibulárních symptomů. Častými příznaky jsou diplopie (dvojité vidění) a internuclear oftalmoplegia (poškození nervů krční oblasti - týlní). Někdy může MS začít s obrázkem akutní diseminované encefalitidy (akutní zánět mozku).
  • Spastické motorické příznaky - na počátku nemoci není výrazná paralýza nebo spasticita (zvýšené napětí svalových vláken s více či méně častým záškubem). Příznaky jsou doprovázeny zvýšenou únavou, nejistotou při chůzi, slabostí, nemotorností. Vyšetření odhalí hyperreflexii (zvýšené reflexy) se spasmodickými pyramidálními účinky, často tlumí břišní reflexy.
  • Cerebelární poruchy jsou častým mozkovým příznakem, který se liší v intenzitě, od mírné ataxie (zhoršená koordinace pohybu) jedné končetiny po těžkou ataxii chůze, nerovnováhy, které mohou být také spojeny s ataxií páteře (nevyváženost se zhoršuje ve tmě a se zavřenýma očima).
  • Poruchy svěračů, zejména močové trubice, časté močení, které by mělo být provedeno okamžitě (močový měchýř má nízkou kapacitu, často se stahuje, když se obsah hromadí). Pozdržení nebo močová inkontinence je přidána později. Může se také objevit sexuální dysfunkce (impotence)..
  • Duševní příznaky - afektivita, depresivní syndromy, euforie. Inteligence není poškozena. Rozsáhlá únava.

Jiné projevy jsou velmi rozmanité. Existují různé možnosti pro nebezpečnou maligní formu, ve které je pacient několik let upoután na lůžko. Smrt může přijít. U benigních forem je pacient po mnoho let mobilní, má jen malé příznaky. Ve většině případů však dynamika v průběhu několika let postupně klesá, mohou v ní převládat spastické a mozkové příznaky se závažnou ataxií, úmyslným třesem, kombinovanými spastickými ataxickými projevy..

Předpověď

Příznivý výsledek lze očekávat velmi zřídka. Pokud terapie nebyla zahájena včas, může patologie jít do chronické formy, která je plná ochrnutí a svalové atrofie. Je také možné vyvinout demenci, jejímž výsledkem bude pouze smrt.

Pokud je na počátku onemocnění možné léčit a obnovit axonální myelinaci, pak s rozšířením ložisek podél mozku dojde k narušení funkčnosti těla: přerušení dýchání, polykání a řeči. Roztroušená skleróza vždy vede k postižení. Taková porušení nelze vyléčit, lze zabránit pouze dalšímu rozvoji..

I když demyelinizační nemoci nelze úplně vyléčit, lze je napravit. Pokud zahájíte léčbu včas, můžete zpomalit patologické změny a zmírnit příznaky. Jejich nebezpečí však spočívá v tom, že nejsou vždy znatelné okamžitě a akutní formy se vyvíjejí příliš rychle na to, aby měli čas vzít něco.

Průběh nemoci

Projevy demyelinizačních procesů závisí na tom, ve které části mozku patologický proces začal a na jakém stupni poškození. Na začátku vývoje patologie se objevují poruchy zraku. Zpočátku je pacient přesvědčen, že je jednoduše unavený, ale postupně nemůže ignorovat projevy a jde k lékaři.

Je obtížné určit typ demyelinace pouze na základě symptomů. Proto je třeba provést další vyšetření. Projevy závisí na formě patologických změn.

Roztroušená skleróza

Základy demyelinace mozku se nejčastěji vyskytují u roztroušené sklerózy. Onemocnění je doprovázeno autoimunizací, poškozením nervových vláken, rozpadem myelinových pochev a nahrazením poškozených oblastí pojivovou tkání.

Dosud nebylo možné úplně určit příčiny porušení. Předpokládá se, že mozek je nejvíce ovlivněn špatnou dědičností, podmínkami prostředí a viry a bakteriemi. Mozek a mícha jsou obvykle postiženy..

Patologie se může objevit:

  • paréza a paralýza, zvýšené reflexy šlach, svalové křeče;
  • nerovnováha a jemné motorické dovednosti;
  • oslabení obličejových svalů, polykání reflexu, funkce řeči;
  • změna citlivosti;
  • impotence, zácpa, inkontinence nebo zadržování moči;
  • snížené vidění, zúžení polí, zhoršení jasu a vnímání barev.

Popsané příznaky mohou být doprovázeny depresí, sníženým emočním pozadím, euforií nebo despondencí. Pokud se objeví více ložisek, inteligence a myšlení se sníží.

Marburgova nemoc

Toto je nejnebezpečnější forma poškození podstaty mozku. Patologie vzniká ostře a je doprovázena rychlým nárůstem příznaků. Na stavu pacienta se to odráží nejvíce negativně. Člověk může zemřít během několika měsíců.

Toto onemocnění se nejprve podobá infekci a je doprovázeno horečkou, křečemi. Se zničením myelinu jsou narušeny motorické funkce, citlivost a vědomí. Charakteristický je výskyt silné bolesti hlavy a zvracení, zvýšený intrakraniální tlak. Při maligním průběhu je poškozen mozkový kmen, ve kterém jsou shromažďována jádra lebečních nervů.

Devikova nemoc

V tomto případě dojde k poškození optických nervů a míchy. Akutní vývoj patologického procesu vede k úplné slepotě. Vzhledem k tomu, že nemoc postihuje míchu, trpí člověk parézou, ochrnutím, poruchami funkce pánevních orgánů a poruchami citlivosti.

Živé projevy u pacienta se objevují do dvou měsíců od začátku vývoje patologie. U dospělých neexistuje šance na příznivý výsledek. S patologií u dětí může být stav díky použití imunosupresiv a glukokortikosteroidů zlepšen.

Multifokální encefalopatie

Tento typ demyelinizace se vyskytuje u starších osob. Současně pacient trpí křečemi, parézou, ochrnutím, poruchami zraku, snížením intelektuálních schopností, může se vyvinout demence.

Proces poškození myelinových pochev je doprovázen poruchou imunitního systému.

Guillain-Barré syndrom

V tomto případě mozek funguje v důsledku poškození periferních nervů. Patologie postihuje nejčastěji muže. V tomto případě dochází k paréze u pacientů, bolestí svalů a kloubů, je narušen srdeční rytmus, zvyšuje se pocení, dramaticky se mění krevní tlak.

Vlastnosti léčby demyelinizačních chorob

K léčbě demyelinizace se používají dva přístupy:

  • Symptomatická terapie;
  • Patogenetické ošetření.

Cílem patogenetické terapie je omezit proces ničení myelinových vláken, eliminovat cirkulující autoprotilátky a imunitní komplexy. Interferony - beta-feron, avonex, copaxon - jsou všeobecně uznávány jako drogy volby..

Betaferon se aktivně používá při léčbě roztroušené sklerózy. Je prokázáno, že při dlouhodobém předpisu ve výši 8 milionů jednotek se riziko progrese onemocnění snižuje o třetinu, pravděpodobnost postižení a frekvence exacerbací klesají. Lék se podává pod kůži každý druhý den..

Aby se snížila produkce autoprotilátek a snížila se tvorba imunitních komplexů, řídí se imunoglobulinové přípravky (sandoglobulin, ImBio). Používají se k exacerbaci mnoha demyelinizačních chorob po dobu pěti dnů, podávaných intravenózně v množství 0,4 gramu na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud není dosaženo požadovaného účinku, může léčba pokračovat v poloviční dávce.

Na konci minulého století byl vyvinut způsob filtrace mozkomíšního moku, při kterém jsou odstraněny autoprotilátky. Průběh léčby zahrnuje až osm procedur, během nichž až 150 ml mozkomíšního moku prochází speciálními filtry.

Demyelinace tradičně používá plazmaferézu, hormonální terapii a cytostatika. Plasmapheréza je zaměřena na odstranění cirkulujících protilátek a imunitních komplexů z krevního řečiště. Glukokortikoidy (prednison, dexamethason) snižují aktivitu imunity, inhibují produkci anti-myelinových proteinů a mají protizánětlivý účinek. Jsou předepisovány až jeden týden ve velkých dávkách. Cytostatika (methotrexát, cyklofosfamid) jsou použitelné u těžkých forem patologie s těžkou autoimunizací.

Symptomatická terapie zahrnuje nootropická léčiva (piracetam), léky proti bolesti, antikonvulziva, neuroprotektory (glycin, semax), relaxanty svalů (midcalm) pro spastickou paralýzu. Pro zlepšení přenosu nervů jsou vitaminy B předepisovány a v depresivních stavech antidepresiva.

Léčba demyelinizační patologie nemá za cíl zcela zbavit pacienta nemoci kvůli zvláštnostem patogeneze těchto nemocí. Jeho cílem je omezit destruktivní účinek protilátek, prodloužit životnost a zlepšit její kvalitu. Byly vytvořeny mezinárodní skupiny pro další studium demyelinizace a úsilí vědců z různých zemí nám již umožňuje poskytovat pacientům účinnou péči, i když prognóza v mnoha podobách zůstává velmi vážná.

Devikova nemoc

Opticomyelitida nebo Devikova choroba v chronickém obrazu je podobná roztroušené skleróze. Jde o autoimunitní onemocnění, jehož příčiny stále nejsou jasné. Jedním z důvodů jeho rozvoje je zvýšení propustnosti bariéry mezi meningy a cévami.

Některá autoimunitní onemocnění mohou vyvolat vývoj Devikovy choroby:

  • revmatoidní artritida;
  • systémový lupus erythematodes;
  • Sjogrenův syndrom;
  • dermatomyositida;
  • trombocytopenická purpura.

Toto onemocnění má specifické příznaky. Klinické projevy jsou způsobeny porušením vodivých impulsů. Kromě toho je ovlivněna optická nervová tkáň a tkáň míchy. Ve většině případů se nemoc projevuje jako poškození zraku:

  • závoj před očima;
  • bolest v oku;
  • rozmazané vidění.

S progresí onemocnění a nedostatkem adekvátní léčby hrozí pacientovi ztráta zraku úplně. V některých případech mohou příznaky ustupovat s částečným obnovením funkce očí. Někdy se stává, že myelitida předchází neuritida.

Opticoneuromyelitida má dvě možnosti: postupné zvyšování symptomů se současným poškozením centrálního nervového systému. Ve vzácných případech dochází k jednofázovému průběhu onemocnění. Vyznačuje se stálým vývojem a zhoršováním příznaků. V tomto případě se zvyšuje riziko úmrtí. Při správné léčbě se patologický proces zpomalí, ale úplné zotavení není zaručeno..

Druhá, nejběžnější varianta, se vyznačuje střídáním změn v remisi a exacerbaci a označuje se pojem „opakující se průběh“. Je také doprovázena poruchou zraku a dysfunkcí míchy. Během remise se člověk cítí zdravě.

Byla přijata řada opatření k identifikaci Devikovy choroby. Kromě standardních diagnostických postupů se provádí lumbální punkce pomocí analýzy mozkomíšního moku, oftalmoskopie a MRI páteře a mozku.

Léčba Devikovy choroby je dlouhá a obtížná. Hlavním úkolem je zpomalit progresi onemocnění a zlepšit kvalitu života pacienta. V rámci lékové terapie se používají glukokortikoidy, svalové relaxancia, antidepresiva a centrálně působící léky proti bolesti. V závažných případech onemocnění se u pacienta mohou vyskytnout komplikace, jako je paralýza nohou, slepota nebo přetrvávající dysfunkce pánevních orgánů. Při včasném a správném zpracování je zaručeno úplné zotavení..

Vše o demyelinizačním procesu v mozku

Demyelinizační proces mozku je onemocnění, při kterém atrofuje nervový obal. Současně se zničí nervová spojení, narušují se vodivé funkce mozku.

Je obvyklé odkazovat na patologické procesy tohoto typu - roztroušenou sklerózu, Alexandrovu chorobu, encefalitidu, polyradikuloneuritidu, panencefalitidu a další nemoci.

Co může způsobit demyelinaci

Příčiny demyelinace stále nejsou zcela identifikovány. Moderní medicína umožňuje identifikovat tři hlavní katalyzátory, které zvyšují riziko vzniku poruch.

Předpokládá se, že demyelinizace nastává v důsledku:

  • Genetický faktor - nemoc se vyvíjí na pozadí dědičných chorob. Patologické poruchy se vyskytují na pozadí aminoacidurie, leukodystrofie atd..
  • Získaný faktor - myelinové pochvy jsou poškozeny zánětlivými onemocněními způsobenými infekcí v krvi. Může být důsledkem očkování. Méně často způsobují patologické změny poškození, demyelinace je pozorována i po odstranění nádoru..
  • Na pozadí nemocí dochází v důsledku akutní transverzní myelitidy, difúzní a roztroušené sklerózy k narušení struktury nervových vláken, zejména myelinového pláště, které jsou katalyzátorem poškození.

Příznaky demyelinace mozku

Příznaky demyelinizačního procesu se objevují téměř okamžitě v počátečním stádiu poruch. Příznaky mohou určit přítomnost problémů v centrální nervové soustavě. Další vyšetření pomocí MRI pomáhá stanovit přesnou diagnózu..

V případě porušení jsou charakteristické následující příznaky:

  • Zvýšená a chronická únava.
  • Jemné motorické poškození - třes, ztráta citlivosti končetin rukou.
  • Problémy při práci vnitřních orgánů - často trpí pánevní orgány. Pacient má fekální inkontinenci, svévolné močení.
  • Psychoemotivní poruchy - multifokální léze mozku, která má demyelinizační charakter, jsou často doprovázeny problémy v duševním stavu pacienta: zapomnětlivost, halucinace a pokles intelektuálních schopností. Dokud nezačali používat přesné instrumentální metody pro diagnostiku, byly případy, kdy se pacienti začali léčit na demenci a další psychologické patologie.
  • Neurologické poruchy - fokální změny v mozkové látce demyelinizující povahy se projevují porušením pohybových funkcí těla a pohyblivosti, parézou, epileptickými záchvaty. Příznaky závisí na tom, která část mozku je poškozena..

Co se stane s demyelinizačním procesem

Ohniska demyelinace v mozkové kůře, v bílé a šedé hmotě, vedou ke ztrátě důležitých tělesných funkcí. V závislosti na lokalizaci léze jsou pozorovány specifické projevy a poruchy.

Prognóza onemocnění je nepříznivá. Demyelinace, často způsobená sekundárními faktory: chirurgický zánět nebo zánět, se často stává chronickou formou. S rozvojem nemoci jsou pozorovány postupně progresivní atrofie svalových tkání, paralýza končetin a ztráta nejdůležitějších funkcí těla..

Jednotlivé ohniska demyelinace v bílé hmotě mozku jsou náchylné k přerůstání. Výsledkem je, že postupně progresivní onemocnění může způsobit stav, kdy pacient nemůže polykat, mluvit, dýchat sám. Nejzávažnějším projevem poškození pochvy nervových vláken je fatální.

Demyelinizační onemocnění CNS

Demyelinizační onemocnění CNS

Proč se to zdá

Demyelinizační proces může začít z mnoha důvodů, je nemožné předvídat vývoj patologie předem. Lékaři se nedávno naučili tuto nemoc identifikovat a léčit. Účinnost terapie do značné míry závisí na příčině onemocnění..

Předpokládané příčiny vývoje:

  1. Neuroinfekce, schopná destruktivně ovlivnit myelin, což způsobuje nástup samotné choroby.
  2. Porucha imunitního systému. Myelinové proteiny mohou být tělem vnímány jako cizí, což vyvolává imunitní systém, aby je zničil. Tento důvod je velmi nebezpečný, protože vyvolává agresi vlastního těla člověka proti sobě. Takový mechanismus může vyvolat infekční patologie nebo některá onemocnění, jako je roztroušená skleróza, revmatická onemocnění, Guillain-Barréův syndrom a další onemocnění chronického průběhu. Někdy může mít člověk vrozenou anomálii imunitního systému, což se také projevuje tímto způsobem.
  3. Otrava těla látkami chemického původu, psychotropní, alkoholická, narkotická. Kromě toho může dojít k otravě, pokud je osoba v lakovně nebo na jiném podobném místě po dlouhou dobu. Toto onemocnění je často vyvoláno intoxikací životními produkty těla, volnými radikály nebo peroxidy.
  4. Porušení metabolických procesů v těle. Tato situace vede k nedostatečné výživě myelinu, což vede ke smrti buněk této struktury. Obvykle k tomu může dojít na pozadí diabetes mellitus nebo patologií štítné žlázy..
  5. Komplikace nádorových procesů jsou také schopné vyvolat vývoj této choroby..
  6. Akutní nedostatek vitaminu B12 v těle.

Je vědecky dokázáno, že demyelinizační choroby nervového systému se častěji vyskytují u lidí žijících na určitých územích, to znamená, že geografická poloha hraje důležitou roli.

Bylo pozorováno spojení mezi výskytem této patologie a různými provokujícími faktory..

Virový útok na tělo (zarděnky, herpes, spalničky a další choroby tohoto původu) negativně ovlivňuje tuto oblast lidského těla. Zneužívání škodlivých potravin, špatné podmínky prostředí, neustálý stres mohou vést k rozvoji tohoto onemocnění.

Lékaři tvrdí, že demyelinizační onemocnění může být dědičné. Některé nemoci se objevují v důsledku genetické predispozice k nim..

Někdy se toto onemocnění stává výsledkem očkování, kdy tělo reaguje na zavedení specifické vakcíny.

PNS ovlivňující polyneuropatii

Polyneuropatie je skupina demyelinizačních onemocnění periferních nervů, která ovlivňují obě pohlaví. Při nástupu choroby se jedná o účinky endogenních a exogenních faktorů:

  • zánět;
  • metabolické onemocnění;
  • toxické, imunopatogenní účinky;
  • nedostatek vitamínů, živin;
  • degenerativní, paraneoplastické faktory atd..
  • dědičný: motorická a smyslová neuropatie;
  • metabolický: diabetes mellitus, urémie, poruchy jater, porfyrie, hypotyreóza;
  • nedostatek výživy: nedostatek vitamínů B12, B1, alkohol, podvýživa, malabsorpce;
  • toxický: alkohol, drogy, organické průmyslové látky (benzen, toluen, akrylamid, sírouhlík), kovy (rtuť, olovo);
  • zánětlivá autoimunita: Guillain-Barré syndrom, akutní a chronické zánětlivé demyelinizační neuropatie, Lymeova choroba;
  • autoimunitní onemocnění: polyarteritida nodosa, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, sarkoidóza;
  • paraneoplastika: rakovina, lymfoproliferativní poruchy, myelom, gamapatie.

Jsou ovlivněny většinou dlouhé nervy, klinické projevy převládají na distálních koncích (na opačné straně léze). Příznaky mohou být symetrické a asymetrické. Příznaky jsou často převážně citlivé, motorické, vegetativní ve vztahu ke 3 hlavním typům nervových vláken.

Příznaky

Mezi první příznaky patří pálení, brnění, pocit těsnosti, nachlazení, bolest, snížená citlivost. Tyto příznaky obvykle začínají na nohou, odkud sahají až po kotníky. Později, když se léze zvětší, projeví se projevy na holenní kosti, objevují se na prstech.

Mezi motorické projevy patří nejčastější křeče, svalové třes (škubání), svalová slabost, atrofie, zvýšená únava, nejistá chůze.

Porucha autonomních nervů způsobuje narušení pocení, krevního oběhu, srdeční frekvence. Dochází ke snížení reflexů, zhoršenému čichu, poškození hluboké citlivosti atd..

Diagnostika

Polyneuropatie se může vyvíjet akutně a chronicky. Demyelinizační onemocnění vyžaduje kompletní profesionální vyšetření. Je nutné vyšetřit krev a moč (vyloučit příčiny cukrovky, poruchy jater, ledvin atd.). Provádí se rentgen hrudníku, EMG, vyšetření mozkomíšního moku (bederní punkce), vyšetření členů rodiny, nervová a svalová biopsie.

Léčba

Polyneuropatii můžete léčit až po určení její příčiny. Základem terapie je přesně eliminace příčinného faktoru. Významná část léčebného procesu je podpůrná, zaměřená na regeneraci periferních nervů, ale neovlivňující hlavní příčiny a neléčí demyelinizační onemocnění. Nepříjemné problémy eliminují antidepresiva, sedativa. Karbamazepin nebo fenytoin se používají ke snížení podráždění nervů..

Terapie

Účinnost léčby demyelinizačních chorob závisí na příčinách jejich výskytu, lokalizaci a velikosti poškození a míře zanedbávání. Čím dříve je léčba zahájena, tím reálnější je dosáhnout pozitivní dynamiky. Terapie je nejčastěji zaměřena na zpomalení ničení myelinové vrstvy a zmírnění příznaků.

Tradiční ošetření

Drogová terapie vám umožňuje jít několika způsoby. Zavedení interferonů intravenózně nebo subkutánně snižuje riziko prudkého rozvoje patologií. Akutní formy jsou léčeny imunoglobuliny. Působí na receptory a zpomalují tvorbu protilátek proti jejich myelinu.

Protilátky nepřátelské proti myelinu lze eliminovat filtrací mozkomíšního moku. Za tímto účelem se provádí 8 po sobě jdoucích postupů, během nichž je skrz filtry vedena mozkomíšní tekutina. K tomu se používá také plazmaferéza - odstranění protilátek cirkulujících ve vaskulárním loži, které brání jejich vstupu do mozku.

Při symptomatické léčbě se předepisují léky takových skupin, jako jsou nootropika, neuroprotektory, antioxidanty, hormony a svalové relaxancia. Nootropika a neuroprotektory chrání nervový systém před účinky nemoci. Jsou odebírány na dlouhou dobu, nejsou pro tělo nebezpečné, naopak:

  • stimulovat duševní činnost;
  • optimalizovat hlavní mentální procesy;
  • zabraňují smrti neuronů a příbuzných buněk v důsledku nedostatku kyslíku;
  • zlepšit žilní oběh a včasný odtok krve z mozku;
  • snížit citlivost mozku na toxické látky.

Léčba hormonálními léky také pomáhá odstraňovat agresivní látky, které ničí myelin na neuronech z krve potlačením imunitního systému. Zmírňují zánět. Pokud je autoimunitní reakce velmi výrazná, předepisují se cytostatika. Svalové relaxancia jsou předepisovány k uvolnění napětí ve svalech, do kterých signály neuronů nedosahují..

Dalším způsobem léčby demyelinačních poruch je protokol Dr. Coimbra. Spočívá v užívání vysokých dávek hormonu D3. Vysoké dávky látky, individuálně vybrané a neustále upravované lékařem, zastavují destrukci myelinu. Lék musí být užíván současně s vitamínem B2, hořčíkem, omega-3, cholinem a velkým objemem tekutiny (až 3 litry denně). Metoda se používá pouze pro autoimunitní odpověď. Obzvláště dobré v léčbě roztroušené sklerózy.

etnoscience

Léčba lidovými netradičními prostředky může být pouze pomocná. Taková onemocnění nelze léčivými bylinami překonat, ale zvýšení imunity pomůže:

  • směs cibule a medu 1: 1;
  • šťáva z černého rybízu;
  • česnekový olej;

Samy o sobě nemohou vážně ovlivnit průběh patologie, ale v kombinaci s léky pomáhají zvyšovat účinnost léčby. V takovém případě by měly být všechny použité recepty projednány se svým lékařem.

Roztroušená skleróza

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (cerebrospinální roztroušená skleróza, roztroušená skleróza) je chronické demyelinizační onemocnění, při kterém lidský imunitní systém útočí na centrální nervový systém. V našich geografických podmínkách je docela běžná nemoc. RS postihuje asi 60–100 / 100 000 (a ještě více) lidí, zejména mladých lidí a lidí středního věku. Někdy se může vyvíjet naopak - u dítěte (MRI vykazuje projevy neúplné myelinizace) nebo naopak ve stáří. Toto onemocnění se častěji projevuje ve věku 20–40 let, postihuje více žen (poměr žen k mužům je 2: 1). Přesná příčina demyelinizačního onemocnění je stále blíže neurčena, ale MS je v současné době považována za chronickou zánětlivou autoimunitní poruchu, která má za následek zhoršenou buněčnou imunitu. Vývoj demyelinizační choroby je ovlivněn několika faktory - genetickými, environmentálními.

Příznaky

Roztroušená skleróza je nepředvídatelná, projevuje se samostatně u každé osoby. S mírnější formou mohou příznaky na nějakou dobu zmizet. V ostatních případech demyelinizační nemoc rychle napadá a zanechává trvalé následky. Převládající klinické příznaky závisí na umístění ložisek demyelinace mozku. Na začátku onemocnění se objeví následující klinický obraz:

  • Optická retrobulbární neuritida je jednostranná porucha zraku, která je obvykle rychle a úplně napravena. Někdy zůstává centrální skot (místo na sítnici, které není fyziologicky citlivé na dopadající světlo, také známé jako slepá skvrna).
  • Citlivé příznaky jsou hlavně parestézie (nepříjemný pocit mravenčení, svědění, pálení kůže bez trvalých účinků) v horních a dolních končetinách, zejména asymetrický. Slabost nebo necitlivost jedné nebo více končetin je prvním příznakem tohoto onemocnění u přibližně poloviny pacientů. U mladších pacientů může být sekundární příznak trigeminální neuralgie..
  • Vestibulární syndrom (nerovnováha vestibulárního aparátu) je hlavně centrální, někdy se silnými závratěmi. Nystagmus (oscilační pohyb očních žárovek) je běžný i bez subjektivních vestibulárních symptomů. Častými příznaky jsou diplopie (dvojité vidění) a internuclear oftalmoplegia (poškození nervů krční oblasti - týlní). Někdy může MS začít s obrázkem akutní diseminované encefalitidy (akutní zánět mozku).
  • Spastické motorické příznaky - na počátku nemoci není výrazná paralýza nebo spasticita (zvýšené napětí svalových vláken s více či méně častým záškubem). Příznaky jsou doprovázeny zvýšenou únavou, nejistotou při chůzi, slabostí, nemotorností. Vyšetření odhalí hyperreflexii (zvýšené reflexy) se spasmodickými pyramidálními účinky, často tlumí břišní reflexy.
  • Cerebelární poruchy jsou častým mozkovým příznakem, který se liší v intenzitě, od mírné ataxie (zhoršená koordinace pohybu) jedné končetiny po těžkou ataxii chůze, nerovnováhy, které mohou být také spojeny s ataxií páteře (nevyváženost se zhoršuje ve tmě a se zavřenýma očima).
  • Poruchy svěračů, zejména močové trubice, časté močení, které by mělo být provedeno okamžitě (močový měchýř má nízkou kapacitu, často se stahuje, když se obsah hromadí). Pozdržení nebo močová inkontinence je přidána později. Může se také objevit sexuální dysfunkce (impotence)..
  • Duševní příznaky - afektivita, depresivní syndromy, euforie. Inteligence není poškozena. Rozsáhlá únava.

Jiné projevy jsou velmi rozmanité. Existují různé možnosti pro nebezpečnou maligní formu, ve které je pacient několik let upoután na lůžko. Smrt může přijít. U benigních forem je pacient po mnoho let mobilní, má jen malé příznaky. Ve většině případů však dynamika v průběhu několika let postupně klesá, mohou v ní převládat spastické a mozkové příznaky se závažnou ataxií, úmyslným třesem, kombinovanými spastickými ataxickými projevy..

Jak zacházet

Terapii provádí neurolog, a to pouze v nemocničním prostředí. Léčba je zaměřena na zlepšení vodivých funkcí mozku, které brání rozvoji degenerativních změn v tomto orgánu. Pokud má nemoc dlouhý průběh, je mnohem obtížnější léčit než v počáteční fázi vývoje.

  1. Beta interferony. Snižují pravděpodobnost dalšího progresi onemocnění, snižují riziko rozvoje patologických změn v této oblasti těla a také předcházejí komplikacím.
  2. Protizánětlivé léky. Pokud je nemoc způsobena infekcí, jsou taková léčiva nezbytná ke snížení zánětlivého procesu, který současně zastaví negativní účinek na nervová vlákna. Spolu s těmito léky je pacientovi předepsána antibiotická terapie..
  3. Svalové relaxanty. Taková léčiva jsou potřebná k uvolnění svalů, aby se obnovila motorická funkce pacienta..
  4. Nootropická léčiva, která obnovují vodivost nervových vláken. Spolu s těmito léky je nutné brát neuroprotektory a komplex aminokyselin.

Někdy je pacientovi předepsána tekutina - postup, který čistí mozkomíšní mok, což pomáhá snižovat destruktivní účinek na myelin.

Nemoci, které způsobují demyelinizační proces v mozku, je obtížné léčit. Lékaři jsou schopni snížit aktivitu takových patologií. Pacient vyžaduje velmi dlouhou terapii, někdy celoživotní, takže často budou mít takové postižení.

Důsledky tohoto onemocnění mohou být jakékoli zdravotní poruchy a odchylky od normy. Člověk často není schopen sebeobsluhy, užívání drog a provádění jiných akcí. Pokud je léčba tohoto onemocnění zahájena včas, v rané fázi, lze očekávat hmatatelný účinek léčby.

Diagnostika

Za nejvíce informativní metodu pro diagnostiku demyelinizačních chorob se považuje MRI míchy a mozku, studie mozkové míchy pacienta o přítomnosti oligoklonálních imunoglobulinů. Pro diagnostiku demyelinizačních chorob se provádí studie s využitím metody evokovaných potenciálů. Posouzením sluchových, zrakových a somatosenzorických parametrů je stanoven stupeň poškození funkce nervové tkáně - impulsní přenos v mozkovém kmeni, míchy a orgánu vidění.

Diagnóza optoneuromyelitidy se provádí pomocí MRI, laboratorních testů a konzultací s neuroftalmologem.

Diagnóza akutní diseminované encefalomyelitidy se provádí pomocí studie mozkomíšního moku, u které má pacient pleocytózu, vysokou koncentraci bazického myelinového proteinu. MRI vykazuje rozsáhlé léze v mozku a míše.

Metoda evokovaných potenciálů vám umožňuje určit míru narušení nervového vedení. V tomto případě se vyhodnocuje kožní, vizuální a zvukový potenciál..

Elektroneuromyografie - metoda podobná EKG, umožňuje určit ložiska destrukce myelinu, vidět jejich hranice a posoudit stupeň poškození nervů.

Imunologické metody určují přítomnost protilátek v mozkomíšním moku a virových antigenech.

Kromě výše uvedených způsobů mohou být použity další, například umožňující stanovení přítomnosti intoxikace.

Demyelinizační proces mozku vyžaduje důkladnou diagnózu:

  • MRI - magnetický tomogram ukazuje hypersignální léze v bílé hmotě mozku a míchy v T2 obrazech a hyposignální léze v T1 obrazech (počet koreluje se závažností onemocnění);
  • vyšetření mozkomíšního moku - intratekální syntéza IgG, přítomnost alespoň 2 oligoklonálních proužků v alkalické části spektra, které není přítomno v séru, pleocytóza mononukleárních buněk (do 100/3), prevalence lymfocytů;
  • studium evokovaných potenciálů (vizuální a somatosenzorické) - zvýšení latence vln;
  • oftalmologické vyšetření (v případě retrobulbární neuritidy) - v akutním stadiu je otok papily, později - její dočasné vyblednutí (projev atrofie);
  • histologie - indikuje přítomnost zánětlivých změn v hlavě, dystrofických procesů, degeneraci neuronů (glióza).

Proč dochází k demyelinizaci?

Proces demyelinace má stejný mechanismus výskytu jako jiná autoimunitní onemocnění. Pod vlivem faktoru zvnějšku (například stresu) se začnou tvořit protilátky, které mají destruktivní účinek ve vztahu k nervové tkáni. V místě reakce protilátka-antigen (v tomto případě jde o bílou hmotu mozku nebo míchy) začíná zánět, který vede ke ztenčení a úplnému zničení pochvy myelinu, což má za následek zhoršení přenosu nervových impulzů. Tento typ reakce je pozorován při skutečném autoimunitním procesu..

V infekčním procesu se komplex AT + AG vytváří díky podobnosti proteinové složky mikroorganismu a lidí, díky čemuž se ničí nejen bakterie, ale i vlastní buňky těla.

Pokud je autoimunitní proces detekován včas a bylo předepsáno odpovídající ošetření, lze demyelinační proces zpomalit a neurologickému deficitu lze zabránit v důsledku neúplného štěpení myelinového vlákna.

Jak se to může projevit

Příznaky jsou určovány poruchami v určitých oblastech mozku, takže jejich povaha závisí na umístění nemoci. Každá část mozku je zodpovědná za specifickou funkci těla, se kterou jsou spojeny příznaky tohoto onemocnění.

  • paréza, ochrnutí a porucha šlachových reflexů jsou důsledkem poškození motorických systémů těla;
  • neschopnost polykat nebo významná porušení reflexu polykání, zhoršená funkce řeči a nedostatek pohybu oční bulvy znamenají, že nemoc je lokalizována v mozkovém kmeni;
  • paréza a paralýza spastické povahy, nemožnost orientace v prostoru, porucha synchronních pohybů je důsledkem poškození mozku;
  • zhoršená paměť, soustředění pozornosti nebo myšlení osoby, jakož i kardinální změny v charakteru a chování;
  • příznaky spojené s různým narušením citlivosti kůže;
  • nesprávná funkce pánevních orgánů, močového měchýře (močová inkontinence nebo retence moči), zhoršená potence, zácpa;
  • zhoršení zraku, zatímco pacient může být částečně nebo úplně slepý, a také určit špatnou barvu.

Ze všech nemocí, které mohou způsobit takové závažné patologické procesy v mozku, je nejčastější roztroušená skleróza. Toto onemocnění postihuje centrální nervový systém, několik jeho oddělení najednou, takže příznaky se mohou měnit.

Je třeba poznamenat, že u mužů je méně pravděpodobné, že se s takovým onemocněním setkají. Ale nemoc u mužů postupuje mnohem rychleji než u žen. Tato patologie se obvykle začíná rozvíjet, když jsou lidé stále mladí, ve věku kolem 25 až 30 let.

Během diagnózy lze detekovat demyelinizaci mozku, což svědčí o poškození nervového systému. Pokud existuje mnoho takových ložisek, pak mohou být příznaky velmi závažné. Například takový pacient nerozumí jeho poloze, je mučen halucinacemi, úroveň inteligence je výrazně snížena.

Hlavní příčiny demyelinizační choroby

Jakékoli demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému může nastat z různých důvodů. Nejslavnější z nich:

  1. Poruchy metabolismu. To je běžné u nemocí, jako je diabetes mellitus, onemocnění štítné žlázy..
  2. Paraneoplastické procesy, které jsou prvním projevem maligního nádoru.
  3. Intoxikace chemickými složkami: omamné, psychotropní, alkoholické, barvy a laky a další.
  4. Imunitní odpověď na myelinové proteiny.

Četné studie v posledních letech potvrzují, že demyelinizační onemocnění mozku se mohou vyvinout v důsledku negativních účinků na životní prostředí, špatné dědičnosti, podvýživy, dlouhodobého stresu nebo bakteriální infekce. Infekční nemoci hrají důležitou roli v šíření patologie: herpes, spalničky, zarděnky, virus Epstein-Barra.

Není vždy možné zjistit důvod vzniku takového procesu. Nicméně v moderní medicíně je obvyklé rozlišovat několik hlavních rizikových faktorů. Například poměrně často se podobné onemocnění vyvíjí na pozadí dědičných onemocnění, včetně aminoacidurie, leukodystrofie, Alexandrovy choroby atd..

Lze získat demyelizaci. V některých případech dochází k poškození myelinových pochev na pozadí infekčních zánětlivých onemocnění, méně často po zavedení vakcín. Nemoci, jako je difúzní a roztroušená skleróza, akutní příčná myelitida, mohou také způsobit demyelinaci nervových vláken..

Mezi hlavní důvody, v jejichž důsledku se v těle začíná rozvíjet demyelinace mozku, je obvyklé připisovat:

  1. Reakce lidského imunitního systému na protein, ze kterého je myelin vyroben. V důsledku nevratných procesů, které se vyskytují v těle, imunitní systém začíná vnímat takový protein jako cizí. Buňky na něj začnou útočit a postupně jej ničit. Tento důvod je nejnebezpečnější. Tento mechanismus může být spuštěn požitím infekce nebo rysů lidské imunity, které jsou dědičné. Mezi ně patří roztroušená skleróza, roztroušená encefalomyelitida atd..
  2. Demyelinizační proces může začít v reakci na přítomnost neuroinfekce, která specificky ovlivňuje myelin.
  1. Porušení metabolických procesů v těle. Výsledkem je, že myelin začíná trpět nedostatkem látek, které potřebuje, a postupně se rozkládá. To je možné u pacientů, kteří mají v anamnéze problémy s cukrovkou a štítnou žlázou..
  2. Účinek toxinů a chemických látek na organismus, včetně: alkoholu, psychotropních látek, acetonu, produktů tělního odpadu.
  3. Paraneoplastické procesy, které se vyskytují jako komplikace rakoviny.

Na základě vědeckého výzkumu bylo možné prokázat, že dědičnost a nepříznivé podmínky prostředí hrají při porážce myelinu (plášť nervových vláken) zvláštní roli. Existují také informace o vztahu mezi pravděpodobností této choroby a geografickou polohou osoby, kde jsou zaznamenány ohniska demyelinace.

Existují dva typy demyelinace mozku:

  1. Myelinlastie - charakterizovaná dědičnou predispozicí k rychlé destrukci membrány látky myelin.
  2. Myelinopatie - zničení myelinového pláště, které má jiné příčiny.

Léčba

Demyelinizační onemocnění musí být léčeno pouze komplexně, což zlepší stav pacienta a zastaví rozvoj závažného onemocnění. Lékař předepisuje některé léky, fyzioterapeutické postupy, podává obecná doporučení týkající se životního stylu.

Pokud jde o lékovou terapii, obvykle se předepisují léky následujícího spektra účinku:

  • svalové relaxancia;
  • antibiotika
  • nesteroidní protizánětlivé látky;
  • nootropní;
  • léky proti bolesti;
  • sedativa;
  • sedativa;
  • kortikosteroidy;
  • imunomodulátory.

Je velmi důležité pochopit, že s takovým onemocněním mohou být jakékoli léky užívány přesně podle pokynů lékaře: dávkovací režim, trvání a dávkování může určit pouze kvalifikovaný odborník. Jinak nejenže nelze dosáhnout požadovaného terapeutického účinku, ale také zvyšuje riziko vážných komplikací

Ani fatální.

Nezapomeňte do léčebného programu zahrnout fyzioterapeutické procedury, jako například:

  • reflexologie;
  • akupunktura se stříbrnými jehlami;
  • masoterapie;
  • bahenní terapie;
  • kurz cvičení terapie;
  • ruční terapie.

Lékař také podává obecná doporučení:

  • pokud má pacient zhoršenou paměť, kognitivní schopnosti, existují známky narušení psychiatrie, je nutná nepřetržitá péče - takové pacienty by neměly zůstat samy o sobě;
  • při závažných psychiatrických odchylkách se doporučuje léčba ve specializovaném zdravotnickém zařízení;
  • v denním režimu musí být mírná fyzická aktivita, procházky na čerstvém vzduchu;
  • eliminovat stres, nervové napětí.

V některých případech může lékař poskytnout doporučení týkající se výživy: konkrétní dietní tabulka, pokud taková potřeba nastane, je přidělena individuálně.

Bohužel není možné demyelinizační onemocnění zcela eliminovat. S ohledem na včasně zahájená terapeutická opatření lze pouze zpomalit vývoj patologického procesu, čímž se zlepší kvalita života pacienta.

Prognózu lze jen stěží nazvat příznivou, protože léze se budou zvyšovat, což vede ke zhoršení stavu pacienta. Kromě toho je třeba poznamenat, že patologický proces při absenci léčby přechází do chronické formy, což vede k rozvoji dalších nemocí. V této souvislosti je riziko úmrtí výrazně zvýšeno..

Moderní diagnostické metody

Pokud existuje podezření na takové onemocnění, měli byste se poradit s lékařem. Přirozeně existuje mnoho diagnostických metod, ale jakýmsi „zlatým standardem“ je magnetické rezonance zobrazování hlavy. Výsledky MRI pomáhají lékaři určit lokalizaci demyelinačního procesu, jakož i fázi vývoje nemoci, zejména její průběh a rychlost progrese.

Budou vyžadovány další studie, zejména testy na krev a mozkomíšní mok atd.

Tyto testy poskytují příležitost zjistit příčinu vývoje nemoci, což je nesmírně důležité pro sestavení účinného léčebného režimu.

Léčba

Cytostatika se používají k potlačení autoimunitní aktivity a kortikosteroidy se používají ke snížení intenzity zánětu. Účinné je také podávání imunoglobulinu. Probíhají studie o lécích, které zabraňují ničení myelinu.

K odstranění patologických komplexů antigen-protilátka se používají plazmové mapy a metody imunofiltrace mozkomíšního moku..

K udržení kognitivních funkcí jsou předepisovány nootropická léčiva (piracetam), neuroprotektory, aminokyseliny (glycin), sedativa..

Pacientům se doporučuje dodržovat denní režim, mírnou fyzickou aktivitu na čerstvém vzduchu, lázeňskou léčbu.

Demyelinizační onemocnění jsou dvou typů: destrukce membrány neuronů v důsledku genetického defektu v biochemické struktuře myelinu a destrukce membrány neuronů v důsledku vnějších a vnitřních faktorů, reakce imunitního systému těla na proteiny, které tvoří membránu neuronů.

Průběh demyelinizačního onemocnění může být akutní monofázický, progresivní, remitující. Typ nemoci při destrukci membrán nervových buněk centrální nervové soustavy (centrální nervový systém) je monofokální a difúzní. U monofokálního onemocnění je detekována jedna léze, u difuzního typu onemocnění jsou pozorovány četné léze nervové tkáně.

Léčba demyelinizačních onemocnění mozku se provádí na neurologickém oddělení nemocnice Jusupov v nemocnici. Neurolog předepisuje léčbu v závislosti na typu onemocnění a závažnosti stavu pacienta. Léčba se provádí pomocí léků, které ovlivňují aktivitu imunitního systému pacienta.

Těžké pacienty podstoupí likvidaci, což je postup, který snižuje rychlost destrukce neuronové membrány. Hormonální terapie, léčiva ke zlepšení mozkové cirkulace, cytostatika, nootropika, svalová relaxancia, neuroprotektory a další léky se používají k léčbě demyelinizačních onemocnění mozku. V případě diagnózy demyelinizačního onemocnění může být léčba specifická nebo symptomatická..

Terapie se zaměřuje na účinek na imunoreaktivní proces. Příčinu roztroušené sklerózy bohužel nelze vyloučit. Léčba je proto zaměřena na zlepšení zdraví pacienta a zmírnění jeho stavu. Použité metody lze rozdělit do 3 skupin:

Kortikoidy jsou dominantními činiteli během období exacerbace. Podávají se hlavně během období útoku, hlavně intravenózně v infuzi. Používá se methylprednisolon. Pokud je terapeutický účinek nedostatečný, lze cyklofosfamid použít jednou..
Během období prevence relapsu se používají udržovací dávky prednisonu nebo jiných imunosupresiv (azathioprin, cyklofosfamid) ke zpomalení dalšího útoku a stabilizaci procesu. Tento typ léčby se používá hlavně v raných stádiích paroxysmální formy. Dlouhodobé užívání kortikosteroidů je spojeno s řadou možných vedlejších účinků, takže se vždy podávají v jedné denní dávce každý druhý den (alternativní metoda).
Symptomatická léčba se řídí klinickými projevy. Se spasticitou se používají svalové relaxancia (baklofen, tizanidin, tetrazepam). Mozkové příznaky jsou zlepšeny fyzostigminem, třesem - klonazepamem, někdy v kombinaci s trimepranolem. Parestézie může být zmírněna karbamazepinem, amitriptylinem nebo hydantoiny. Melipramin nebo ditropan lze použít proti poruchám močení. Součástí léčby je dobře zvolená rehabilitace.

Pravidelná cílená léčba je důležitá v přítomnosti určitých provokativních faktorů a zlepšené prognózy..

Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy