Těžká anémie - Těžká anémie

Anémie je patologický stav těla, který je charakterizován snížením hematokritu a hemoglobinu a je doprovázen snížením počtu červených krvinek (červených krvinek). Povinným příznakem anémie je snížení hladiny hemoglobinu, zatímco počet červených krvinek může někdy zůstat stejný..

Deset až dvacet procent populace (hlavně ženy) mají různé typy anémie. Anémie je nejčastěji spojována s nedostatkem železa. Představují 90 procent veškeré anémie. Trochu méně často anémie vznikající z chronických onemocnění, ještě méně často megaloblastická anémie (nedostatek kyseliny listové nebo vitaminu B12), aplastická a hemolytická. Někdy je pozorována kombinace megaloblastů s nedostatkem vitaminu B12 a nedostatku železa..

Existuje několik typů anémie:

  • hemolytický;
  • anémie způsobená zvýšeným ničením červených krvinek;
  • anémie způsobená chronickými nemocemi;
  • sideroblast;
  • megaloblastický;
  • nedostatek železa;
  • aplasticita, anémie způsobená porušením produkce červených krvinek;
  • akutní ztráta krve anémie.

Podle závažnosti se anémie dělí na mírnou (hemoglobin nad 90 g / l), střední (hladina hemoglobinu 90 - 70 g / l) a závažnou (hemoglobin pod 70 g / l)..

Třetí, závažný stupeň, je život ohrožující, protože pacienti mají výrazné zhoršení celkového stavu těla, dochází k ředění krve, kardiovaskulární systém je narušen.

Příznaky anémie

S jakoukoli anémií mají pacienti ospalost, podrážděnost, sníženou výkonnost, zvýšenou únavu a slabost. Před očima se objevují bolesti hlavy, závratě, tinnitus, „mouchy“. I při malé fyzické námaze se objevuje dušnost, palpitace, časté záchvaty anginy pectoris. U lidí s anémií je suchá a bledá kůže, někdy s namodralým nádechem, také nepřirozeně bledá a sliznice.

Diagnóza anémie

Za účelem zjištění anémie je nutné podstoupit lékařské vyšetření a darovat krev pro klinickou analýzu nezbytnou ke stanovení: hladiny krevních destiček, červených krvinek, bílých krvinek, hematokritu, hemoglobinu, retikulocytů atd. Pokud krevní test prokázal snížení hemoglobinu, pak další přesný obsah anémie výzkum jako kolonoskopie, gastroskopie, počítačová tomografie a další.

Léčba anémie

Léčba jakéhokoli typu těžké anémie závisí na faktorech, které ji způsobily. Nejlepší výsledky lze dosáhnout, pokud se pacientovi podávají jednotlivé chybějící látky. Například při zhoubné anémii se vstříkne vitamín B12, s nedostatkem železa se předepisují doplňky železa atd..

Anémie způsobená chronickými onemocněními, jako je hypotyreóza, onemocnění ledvin, atritida, infekce, rakovina, a v důsledku snížení produkce červených krvinek, je často mírná a nevyžaduje zvláštní léčbu. Pokud je základní onemocnění vyléčeno, bude to mít také příznivé účinky na anémii. V některých případech je třeba vysadit léky, které potlačují tvorbu krve (antibiotika nebo chemoterapeutika).

V nemocnici se léčí těžké formy anémie. V naléhavých případech, kdy je vyžadováno obnovení objemu krve, požadované množství hemoglobinu a při exacerbaci chronické anémie, je provedena krevní transfuze. Speciálně zpracované výtažky z jater, vitamín B6, mužské pohlavní hormony, deriváty kortikosteroidů nadledviny někdy pomáhají s anémií, jejichž příčinu nelze zjistit.

Těžká anémie

Čas čtení: min.

Těžká anémie

Poslední, nejzávažnější forma anémie je považována za těžkou anémii. Co je to nemoc, jak ji rozpoznat a co je nejdůležitější, jak zabránit jejímu rozvoji?

Kód ICD: Těžká anémie

ICD kód zůstává v tomto případě identický s kódem pro anémii s nedostatkem železa, protože hovoříme o stejném onemocnění, ale o různých stupních závažnosti. V tomto případě je stav, ve kterém značka hemoglobinu klesne pod 70 gramů na litr krve, považován za závažnou formu. Těžká forma anémie je nebezpečná a je-li detekována, je třeba přijmout neodkladná opatření. Anémie stupně 3 se v některých případech týká stavu ohrožujícího život..

Anamnéza: těžká anémie (ICD-10)

Jak může člověk samostatně rozpoznat takový hrozný zdravotní stav? Stejně jako v případě všech forem anémie se v tomto případě člověk obává nadměrné slabosti a ospalosti, s níž nelze bojovat a která po dobrém odpočinku nezmizí. Vlasy také vypadávají, nehty jsou tenké a křehké, změny pleti jsou velmi nezdravé. Člověk i s trochou fyzické námahy narazí na těžkou dušnost. Pokud nezačnete terapii včas, může být narušena funkce vnitřních orgánů a močová inkontinence. Kromě toho je při absenci terapie možný fatální výsledek..

Anémie posledního stupně je také nebezpečná v tom, že může mít takové strašlivé následky, jako jsou:

  1. Otok nohou;
  2. Útlak lidského imunitního systému;
  3. Zvýšení velikosti jater;
  4. Porušení správného fungování nervového systému;
  5. Exacerbace alergických reakcí ve formě dermatitidy a ekzému;
  6. Zničení epiteliální tkáně;
  7. Vzhled srdečního selhání v důsledku nedostatku kyslíku.

Anémie stupně 3 u dítěte

Těžká anémie ICD-10 u dětí je pro normální život velmi nebezpečnou chorobou. Při tomto stupni anémie je nutné jako léčbu používat parenterální přípravky železa. Někdy však může být vyžadován chirurgický zákrok ve formě:

  • Transplantace kostní dřeně, dojde-li k aplastické anémii;
  • Krevní transfúze, pokud byla potvrzena časná anémie novorozence;
  • Plná nebo částečná resekce sleziny, která je nezbytná pro hemolytickou anémii.

    Těžká anémie: léčba u dětí (volitelné)

    Léčba dítěte s tímto stadiem anémie by měla být prováděna výhradně v nemocnici pod přísným lékařským dohledem. To je důležité, aby v případě jakýchkoli nebezpečných následků mohli lékaři okamžitě jednat. Pokud trpí tímto onemocněním dítě mladší jednoho roku, budou předepsány intravenózní léky.

    Léčba těžké anémie u dospělých

    Závažná anémie z nedostatku železa je stav, kterému je ve skutečnosti snazší zabránit než léčit. Obecně budou léčebné metody pro tuto fázi anémie stejné jako pro děti. Je důležité jít do nemocnice včas a podrobit se prohlídce, která pomůže zjistit, co přesně způsobilo těžkou anémii. K určení příčiny se používá celá řada diagnostických metod..

    Poté, když pacient potřebuje obnovit požadovaný objem krve a zvýšit hladinu hemoglobinu na požadovanou úroveň, je nutná krevní transfuze. V některých případech anémie nejisté etiologie mohou být účinné mužské pohlavní hormony, vitamin B6, extrakty z jater a deriváty kortikosteroidů nadledvin. Pokud krevní transfúze poskytne očekávané výsledky, bude nutné udržovat správnou hladinu hemoglobinu vyváženou stravou a léčivy obsahujícími železo..

    Pokud se u těhotné ženy vyskytne těžká anémie, hrozí jí potrat, předčasný porod nebo potrat. Proto by těhotné ženy měly během těhotenství zvláště pečlivě sledovat svůj vlastní hemoglobin..

    Je důležité vzít v úvahu, že těžkou anémii lze léčit odlišně na základě její rozmanitosti a příčiny, která ji způsobila. Nejčastěji je anémie vyvolána nedostatkem železa v těle, konkrétně jde o devadesát procent všech případů. Druhé místo je obsazeno anemickými stavy, které jsou způsobeny různými druhy chronických procesů v těle. Třetí místo, které je mimořádně vzácné, obsadili pacienti, jejichž anémie je vyvolána nedostatkem kyanokobalaminu nebo kyseliny listové (je-li muž s diagnózou anémie léčen astenozoospermií v takových případech, může být vitamin B9 kontraindikován)..

    Tradiční lék při léčbě těžké anémie může být nápomocný, ale v žádném případě by neměl nahrazovat hlavní léčbu. Prvním krokem však bude kromě tradiční medicíny jako doplněk k hlavní léčbě i změna stravovacího chování směrem k vyváženějšímu. Je nutné brát jídlo, které obsahuje vitamíny a minerály, vitamin B12 a samozřejmě železo. Efektivní mezi recepty tradiční medicíny je tinktura zlatého kníru v kombinaci s česnekem, který byl po dobu tří týdnů naplněn alkoholem. Je třeba vzít dvacet kapek denně, které se zředí na půl sklenice mléka.

    Další tinktura je vyrobena z horského popela. Musíte si vzít sklenici horského popela, nasekat bobule a přidat do ní tři centimetry zlaté kníry. Směs se nalije dvěma sklenicemi vroucí vody a naplní se po dobu jedné hodiny. Infuze musí být opilá během dne.

    Těžká chronická anémie: důsledky

    Pokud se těžká anémie stala chronickou v důsledku přítomnosti určitých problémů v těle s vnitřními orgány, stojí za to mluvit o tom, že není třeba upravit anémii, ale jiné problémy. Diferenciální diagnostika je nezbytná pro jejich detekci a přesnou diagnózu, která umožní rozhodnout o zahájení nejúčinnější terapie.

    Anémie

    Anémie je patologický stav, který je charakterizován snížením hemoglobinu v krvi a může být doprovázen snížením kvantitativního obsahu červených krvinek na jednotku objemu.

    Anémii lze v některých případech připsat nezávislým nozologickým formám patologie, v jiných jsou pouze příznakem nemoci.

    Klasifikace anémie

    Existuje mnoho klasifikací. Žádný z nich plně neodráží celé spektrum této patologie..

    V klinické praxi je nejčastější následující klasifikace anémie:

    • akutní ztráta krve anémie;
    • anémie červených krvinek:
      • aplastický,
      • nedostatek železa,
      • megaloblastický,
      • sideroblast,
      • chronická onemocnění;
    • anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek: hemolytická.

    V závislosti na závažnosti poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie:

    • mírná hladina hemoglobinu nad 90 g / l;
    • střední - hemoglobin v rozmezí 90–70 g / l;
    • těžký - hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l.

    Různé typy anémie jsou detekovány u 10-20% populace, ve většině případů u žen. Nejčastější anémie spojená s nedostatkem železa (asi 90% veškeré anémie), méně často anémie u chronických onemocnění, ještě méně často anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové (megaloblastická), hemolytická a aplastická.

    Anémie může být složitého původu. Možná kombinace například nedostatku železa a anémie s nedostatkem B12.

    Příznaky anémie

    Časté příznaky anémie:

    • slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost, podrážděnost, ospalost;
    • závratě, bolesti hlavy, tinnitus, blikání „mouch“ před očima;
    • palpitace s malou fyzickou aktivitou nebo v klidu;
    • dušnost s malou námahou nebo v klidu.

    Povaha a závažnost stížností na anémii jsou různorodé a závisí na typu, závažnosti anémie, míře jejího vývoje a individuálních charakteristikách člověka..

    Zásady prevence a léčby závisí na typu anémie.

    Anémie s nedostatkem železa

    Anémie z nedostatku železa nejčastější.

    Anémie z nedostatku železa je klinický hematologický syndrom charakterizovaný nedostatkem železa v důsledku různých patologických (fyziologických) procesů.

    Anémie z nedostatku železa se projevuje astenickými příznaky (únava, výrazně snížená pracovní kapacita, zhoršená pozornost a paměť), svalovou slabostí a syndromem epithelialopatie (suchá kůže, „zasekávání“ v koutcích úst, křehké a vrstvené nehty, vypadávání vlasů atd.).

    Poškození sliznic u pacientů s anémií s nedostatkem železa se projevuje takovými příznaky, jako je obtížné polykání (sideropenická dysfagie), dysurické poruchy (zhoršená močení), vývoj atrofické pangastritidy se sekreční nedostatečností, narušená syntéza bílkovin, energeticky úsporné a enzymatické funkce jater.

    Jak se vývoj anémie z nedostatku železa vyvíjí a zhoršuje, poruchy kardiovaskulárního systému se vyvíjejí ve formě myokardiální dystrofie, diastolické dysfunkce se zhoršenou pasivní relaxací, hyperkinetický typ krevního oběhu.

    Příčiny anémie z nedostatku železa

    Mezi hlavní příčiny anémie z nedostatku železa patří:

    • chronická ztráta krve: dásně, nazální, žaludeční, střevní, děložní, ledvinové;
    • malabsorpce: enteritida, střevní resekce, operace resekce žaludku;
    • zvýšená potřeba: těhotenství a kojení; nadměrný růst;
    • nedostatek výživy.

    Prevence a léčba anémie z nedostatku železa

    Základní principy prevence a léčby anémie z nedostatku železa:

    • odstranění příčiny nedostatku železa;
    • strava s vysokým obsahem železa (maso, játra atd.);
    • dlouhodobé používání přípravků železa (4-6 měsíců); zatímco pod kontrolou Ferritin, Hb, saturace červených krvinek;
    • transfuze červených krvinek při těžké anémii;
    • profylaktické podávání přípravků železa v rizikových skupinách.

    Je důležité pochopit, jaké přípravky železa mohou a měly by být použity, pro kontrolu hladiny ferritinu, Нb, nasycení červených krvinek.

    Železné přípravky. Jak si vybrat?

    Více než 25 mg najednou se neabsorbuje..

    Více než 50 mg denně se neabsorbuje..

    Proto je nutné hledat přípravky s nízkou dávkou železa (postačuje 25 mg) s vysokým stupněm biologické dostupnosti. Aby železo nekonkurovalo ve střevech s jinými stopovými prvky, je lepší ve formě županů - „balíčku“ aminokyselin.

    Anémie nedostatku B12

    Klasický obrázek anémie s deficitem B12 popsal Thomas Addison v polovině 19. století: glositida s charakteristickými neurologickými projevy na pozadí anemického syndromu. V takových případech není rozpoznání onemocnění obtížné a vyžaduje před laboratorním ošetřením pouze laboratorní potvrzení, jehož včasný začátek často vede k úplnému uzdravení pacienta..

    Vážným diagnostickým problémem je nejčastější subklinická forma nedostatku vitaminu B12 - bez rozvoje anémie.

    Opožděná terapie může vést k rozvoji přetrvávajících neurologických abnormalit. V tomto ohledu mají zvláštní význam znalosti nespecifických projevů nedostatku vitaminu B12, příčiny jeho výskytu, informativní přístupy k diagnostice a účinné metody léčby tohoto stavu..

    Patologický proces s nedostatkem vitaminu B12 postihuje téměř všechny orgány a systémy, povaha a závažnost klinických projevů je v každém případě individuální a závisí, kromě délky trvání a závažnosti nedostatku, na řadě souvisejících faktorů.

    Příznaky anémie z nedostatku B12

    Mírný deficit začíná klinickými projevy obecného anemického syndromu (dušnost, palpitace, bledost, závratě atd.), Objevuje se Hunterův glositída (papilární atrofie, „lakovaný“ jazyk) a poté se připojují neurologické poruchy (distální senzorická neuropatie). Tato posloupnost příznaků však není nutná: neurologické projevy často předcházejí vývoji anemického syndromu a abnormalitám v klinické analýze krve (makrocytická anémie, pancytopenie) a Hunterův glositid se vyskytuje pouze u 10% případů.

    Degenerativní změny v míše se projevují v demyelinaci vláken, které tvoří zadní a boční šňůry. Bez léčby může bilaterální periferní neuropatie postupovat k axonální degeneraci a smrti neuronů. Tyto změny vedou k narušení proprioceptivní a vibrační citlivosti a areflexe. Nestabilní chůze, trapné pohyby, které jsou nahrazeny spastickou ataxií.

    Porážka periferních nervů se projevuje narušením vnímání chuti a čichu, atrofií zrakového nervu. V extrémně závažných případech tento obrázek končí vývojem demence, jsou možné epizody rozvinuté psychózy s halucinózou, paranoia a těžká deprese. Ve 20% případů jsou takové neurologické projevy detekovány izolovaně bez současné anémie..

    V tomto ohledu musí být deficit vitaminu B12 zahrnut do diferenciální diagnostické řady u pacientů s neurologickými příznaky nejasného původu a zpoždění v diagnostice a léčbě může vést k nevratným důsledkům.

    Příčiny anémie z nedostatku B12

    Důvodem klasické anémie s deficitem B12 je autoimunitní destrukce parietálních buněk žaludku, což vede k rozvoji atrofické autoimunitní gastritidy se sníženou tvorbou Castleova vnitřního faktoru (IFC), v kombinaci s níž se do žaludku vstřebává 99% vitaminu B12 (vnější Castleův faktor)..

    Příčiny nedostatku vitaminu B12 zahrnují také snížený příjem potravy bohaté na tento vitamin (především živočišného původu, například mezi vegany nebo chudé), zneužívání alkoholu.

    V posledních letech je hlavním etiologickým faktorem porušení uvolňování vitaminu B12 spojeného s bílkovinami transportujícími potraviny v důsledku hypo- nebo anacidního stavu, včetně stavu vyvolaného léky (u pacientů, kteří užívají Metformin dlouhodobě, užívají inhibitory protonové pumpy, blokátory H2-histaminového receptoru, antacida) ), u pacientů po chirurgických zákrokech na žaludku.

    Riziko vzniku deficitu B12 je přímo úměrné dávce a trvání užívání inhibitorů protonové pumpy a blokátorů H2 histaminových receptorů.

    Zvýšení hladin homocysteinu se snížením koncentrace vitaminu B12 zvyšuje původně vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací u pacientů s diabetes mellitus 2. typu, a proto je u pacientů léčených metforminem nutný screening nedostatku vitaminu B12..

    Diagnostické testy na anémii nedostatku B12

    • stanovení plazmatických hladin homocysteinu, kyseliny methylmalonové (MMK) a sérových koncentrací holotranscobalaminu.

    Bohužel tyto studie mohou být provedeny zdaleka ve všech laboratořích, absence standardních referenčních hranic situaci komplikuje. Musíme tedy připustit nepřítomnost „zlatého standardu“ pro diagnostiku nedostatku vitaminu B12.

    Vzhledem k tomu, že kobalamin a kyselina listová jsou zapojeny do stejných biochemických procesů a nedostatek obou vitaminů vede k vývoji makrocytické anémie, je jejich hladina stanovena současně. Při skutečném nedostatku vitaminu B12 jsou hladiny kyseliny listové obvykle normální nebo dokonce zvýšené, ale je možné kombinovaný deficit..

    Důvod patologického stavu:

    • Atrofická gastritida (zhoubná anémie).
    • Sjogrenův syndrom.
    • Porušení zpracování vitaminu B12 v žaludeční gastritidě, včetně Helicobacter-související, Gastrektomie (celková nebo částečná resekce žaludku)
      Zollinger - Ellisonův syndrom.
    • Resekce ilea nebo onemocnění tenkého střeva (Crohnova choroba, celiakie, tropické sprue).
    • Porucha absorpce v tenkém střevě Maldigestie (chronická pankreatitida s exokrinní nedostatečností pankreatu; gastrinom).
    • Infekční původci (tasemnice, syndrom nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě, giardiáza).
    • Úplné nebo částečné hladovění.
    • Alimentární faktor Vegetariánská (zvláště přísná, „veganská“) strava.
    • Alkoholismus.
    • Starší věk.
    • Nedostatek / defekt hradu (Imerslund - Gresbeckův syndrom).
    • Dědičné abnormality Vrozený nedostatek vnitřního faktoru hradu - juvenilní perniciózní anémie.
    • Mutace v genu CG1.
    • Deficit transkobalaminu.
    • Porodnické / Gynekologické příčiny Těhotenství.
    • Hormonální antikoncepce a hormonální substituční terapie.

    Hodně. Je nutné komplexně posoudit stav, analýzy, energii. Pochopte folátový cyklus. Pečlivě sledujte homocystein a funkční účinnost jater jako celku.

    Přednáška odborníka na výživu Arkady Bibikov

    Buďte první, kdo napíše komentář

    Zanechat komentář Zrušit odpověď

    Tento web používá Akismet k boji proti spamu. Zjistěte, jak se zpracovávají vaše komentáře..

    Anémie s nedostatkem železa

    RCHR (Republikánské středisko pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky)
    Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2013

    obecná informace

    Stručný popis

    Kód protokolu:

    Kódy ICD-10:
    D 50 Anémie z nedostatku železa
    D 50.0 Posthemoragická (chronická) anémie
    D 50.8 Jiná anémie z nedostatku železa
    D 50.9 Anémie z nedostatku železa, nespecifikováno

    Datum vývoje protokolu: 2013.

    Zkratky použité v protokolu:
    J - nedostatek železa
    DNA - kyselina deoxyribonukleová
    IDA - anémie z nedostatku železa
    WDS - stav nedostatku železa
    CPU - barevný indikátor

    Kategorie pacientů *: Dospělí

    Uživatelé protokolu: hematolog, terapeut, gastroenterolog, chirurg, gynekolog

    - Profesionální zdravotní průvodci. Standardy léčby

    - Komunikace s pacienty: otázky, recenze, schůzky

    Stáhněte si aplikaci pro ANDROID

    - Profesionální zdravotní průvodci

    - Komunikace s pacienty: otázky, recenze, schůzky

    Stáhněte si aplikaci pro ANDROID

    Klasifikace

    V současné době neexistuje obecně přijímaná klasifikace anémie z nedostatku železa..

    Klinická klasifikace anémie z nedostatku železa (pro Kazachstán).
    Při diagnostice anémie z nedostatku železa je třeba rozlišovat 3 body:

    Etiologická forma (bude upřesněna po dodatečném vyšetření)
    - Kvůli chronické ztrátě krve (chronická posthemoragická anémie)
    - Kvůli zvýšené spotřebě železa (zvýšená poptávka po železe)
    - Kvůli nedostatečné počáteční hladině železa (u kojenců a malých dětí)
    - Alimentární (nutriční)
    - Vzhledem k nedostatečné absorpci ve střevech
    - Kvůli narušenému transportu železa

    Fáze
    A. Latentní: snížené sérové ​​Fe, nedostatek železa bez anémie (latentní anémie)
    B. Klinicky podrobný obrázek hypochromní anémie.

    Vážnost
    Světlo (obsah Hb 90 - 120 g / l)
    Střední (obsah Hb 70-89 g / l)
    Těžké (obsah Hb pod 70 g / l)

    Příklad: Anémie z nedostatku železa, po gastrorezekci, stadium B, závažné.

    Diagnostika

    Seznam hlavních diagnostických opatření:

    1. Kompletní krevní obraz (12 parametrů)
    2. Biochemický krevní test (celkový protein, bilirubin, močovina, kreatinin, ALT, AST, bilirubin a frakce)
    3. Sérové ​​železo, feritin, OZHSS, krevní retikulocyty
    4. Obecná analýza moči

    Seznam dalších diagnostických opatření:
    1. Fluorografie
    2. Esophagogastroduodenoscopy,
    3. Ultrazvuk břicha, ledviny,
    4. Rentgenové vyšetření zažívacího traktu podle indikací,
    5. Rentgen hrudníku podle indikací,
    6. Fibrocolonoskopie,
    7. Sigmoidoskopie,
    8. Ultrazvuk štítné žlázy.
    9. Sternální vpich pro diferenciální diagnostiku, po konzultaci s hematologem, podle indikací

    Diagnostická kritéria *** (popis spolehlivých příznaků choroby v závislosti na závažnosti procesu).

    1) Stížnosti a anamnéza:

    Informace z anamnézy:
    Chronická posthemoragická IDA

    1. Krvácení dělohy. Menoragie různého původu, hyperpolymenorea (menstruace více než 5 dnů, zejména když se první menstruace vyskytuje před 15 lety, s cyklem kratším než 26 dnů, přítomnost krevních sraženin déle než jeden den), hemostáza, potrat, porod, děložní myomy, adenomyóza, intrauterinní antikoncepce, maligní nádory.

    2. Krvácení z gastrointestinálního traktu. Pokud se zjistí chronická ztráta krve, provede se „shora dolů“ důkladné vyšetření zažívacího traktu, s výjimkou nemocí ústní dutiny, jícnu, žaludku, střev, zamoření hlístami hlístami. U dospělých mužů, žen po menopauze, je hlavní příčinou nedostatku železa gastrointestinální krvácení, které může vyvolat: peptický vřed, bránici kýla, nádory, gastritidu (alkoholickou nebo v důsledku léčby salicyláty, steroidy, indometacin). Porušení hemostatického systému může vést ke krvácení ze zažívacího traktu.

    3. Darování (u 40% žen vede k latentnímu nedostatku železa a někdy hlavně u dárkyň s mnohaletými zkušenostmi (více než 10 let) - vyvolává rozvoj IDA.

    4. Jiné ztráty krve: nazální, ledvinové, iatrogenní, uměle způsobené duševním onemocněním.

    5. Krvácení v uzavřených prostorech: plicní hemosideróza, glomické nádory, zejména s ulcerací, endometrióza.

    IDA spojená se zvýšenou potřebou železa:
    Těhotenství, kojení, puberta a intenzivní růst, zánětlivá onemocnění, intenzivní sporty, léčba vitamínem B12 u pacientů s12 nedostatečná anémie.
    Jedním z nejdůležitějších patogenetických mechanismů vývoje anémie u těhotných žen je nedostatečně nízká produkce erytropoetinu. Kromě hyperprodukčních stavů prozánětlivých cytokinů způsobených samotným těhotenstvím je jejich hyperprodukce možná při současných chronických onemocněních (chronické infekce, revmatoidní artritida atd.).

    IDA spojené se sníženým příjmem železa
    Podvýživa s převahou mouky a mléčných výrobků. Při sběru anamnézy je nutné vzít v úvahu charakteristiky výživy (vegetariánství, půst, dieta). U některých pacientů může být narušená absorpce železa ve střevu maskována běžnými syndromy, jako je steatorrhea, spru, celiakie nebo difúzní enteritida. Nedostatek železa se často vyskytuje po resekci střev, žaludku, gastroenterostomii. Atrofická gastritida a doprovodná achlorhydrie mohou také snížit absorpci železa. Špatná absorpce železa může přispět ke snížení produkce kyseliny chlorovodíkové, ke zkrácení doby potřebné k absorpci železa. V posledních letech byla studována role infekce Helicobacter pylori ve vývoji IDA. Bylo zjištěno, že v některých případech může výměna železa v těle během eradikace Helicobacter normalizovat bez dalších opatření..

    IDA je spojena s narušeným transportem železa
    Tyto IDA jsou spojeny s vrozenou antransferrinémií, přítomností protilátek proti transferinu a snížením transferinu v důsledku celkového nedostatku proteinu..

    A. Pananemický syndrom: slabost, zvýšená únava, závratě, bolesti hlavy (častěji večer), dušnost při fyzické námaze, bušení srdce, synkopa, blikání „mouch“ před očima s nízkým krevním tlakem, Často je pozorováno mírné zvýšení teploty, často ospalost během dne a špatné usínání v noci, podrážděnost, nervozita, konflikt, slza, snížená paměť a pozornost, snížená chuť k jídlu. Závažnost stížností závisí na přizpůsobení se anémii. Pomalejší anémie přispívá k lepší adaptaci..

    b. Sideropenický syndrom:

    - změny na kůži a jejích přílohách (suchost, peeling, mírné praskání, bledost). Vlasy jsou tupé, křehké, „štípavé“, brzy šedivé, intenzivně vypadávají, změny nehtů: řídnutí, křehkost, příčné pruhování, někdy konkávnost ve tvaru lžíce (koilonychia).
    - Změny sliznic (glositida s atrofií papil, praskliny v rozích úst, úhlová stomatitida).
    - Změny v gastrointestinálním traktu (atrofická gastritida, atrofie sliznice jícnu, dysfagie). Potíže s polykáním suchých a pevných potravin.
    - Svalová soustava Myasthenia gravis (kvůli oslabení svěračů existuje nutkání k močení, neschopnost zadržet moč se smíchem, kašlem a někdy u dívek bedwetting). Myastenie může také vést k potratu, komplikacím během těhotenství a při porodu (snížená kontraktilita myometria)
    Závislost na neobvyklých pachech.
    Chuť zvrácenosti. Vyjádřeno touhou jíst něco nepoživatelného.
    - Sideropenická dystrofie myokardu - tendence k tachykardii, hypotenze.
    - Poruchy imunitního systému (snížené hladiny lysozymu, B-lysiny, komplement, některé imunoglobuliny, snížené hladiny T- a B-lymfocytů, což přispívá k vysoké infekční morbiditě s IDA a vzniku sekundární imunodeficience kombinované povahy).

    2) fyzikální prohlídka:
    • bledost kůže a sliznic;
    • „modrá“ skléra kvůli jejich dystrofickým změnám, mírné nažloutnutí nasolabiálního trojúhelníku, dlaně v důsledku zhoršeného metabolismu karotenu;
    • coilonychie;
    • cheilitis (záchvaty);
    • nejasné příznaky gastritidy;
    • nedobrovolné močení (kvůli slabinám svěrače);
    • příznaky poškození kardiovaskulárního systému: bušení srdce, dušnost, bolest na hrudi a někdy otoky nohou.

    3) laboratorní studie

    Laboratorní indikátory pro IDA

    Laboratorní indikátorNormaZměny v IDA
    1Morfologické změny v červených krvinkáchnormocyty - 68%
    mikrocyty - 15,2%
    makrocyty - 16,8%
    Mikrocytóza je kombinována s anisocytózou, poikilocytózou, v přítomnosti anulocytů, plantocytů
    2Barevný indikátor0,86 -1,05Ukazatel hypochromie menší než 0,86
    3Obsah hemoglobinuŽeny - nejméně 120 g / l
    Muži - nejméně 130 g / l
    Sníženo
    4SEDĚT27-31 strMéně než 27 pg
    5ICSU33-37%Méně než 33%
    6MCV80-100 flSnížené
    7RDW11,5 - 14,5%Zvětšený
    8Průměrný průměr červených krvinek7,55 ± 0,099 μmSníženo
    9Počet retikulocytů2-10: 1000Nezměněn
    10Koeficient efektivní erytropoézy0,06-0,08x10 12 l / denBeze změny nebo zmenšení
    jedenáctSérové ​​železoŽeny - 12-25 mikrometrů / l
    Muži –13–30 μmol / l
    Snížené
    12Celková vazebná kapacita železa v krevním séru30-85 umol / lPropagováno
    13Svařovací kapacita latentního železa v séruMéně než 47 mikromolů / lNad 47 μmol / l
    14Nasycení železa transferinem16-15%Sníženo
    patnáctDesferální test0,8 - 1,2 mgPokles
    šestnáctObsah protoporfyrinů v červených krvinkách18-89 umol / lPropagováno
    17Železná malbaV kostní dřeni jsou přítomny sideroblastyZmizení sideroblastů v bodné podobě
    osmnáctÚroveň ferritinu15-150 mcg / lPokles

    4) instrumentální studie (rentgenové značky, endoskopie - obrázek).
    Za účelem identifikace zdrojů ztráty krve, patologie dalších orgánů a systémů:
    - Rentgenové vyšetření zažívacího traktu podle indikací,
    - rentgen hrudníku podle indikace,
    - fibrocolonoskopie,
    - sigmoidoskopie,
    - Ultrazvuk štítné žlázy.
    - Defekt hrudní kosti pro diferenciální diagnostiku

    5) údaje pro odbornou radu:
    gastroenterolog - krvácení z orgánů gastrointestinálního traktu;
    Zubař - krvácení z dásní,
    ENT - nosebleeds,
    onkolog - maligní léze způsobující krvácení,
    nefrolog - odstranění onemocnění ledvin,
    TB specialista - krvácení proti tuberkulóze,
    plicník - ztráta krve v důsledku onemocnění bronchopulmonálního systému, gynekolog - krvácení z genitálního traktu,
    endokrinolog - snížení funkce štítné žlázy, přítomnost diabetické nefropatie,
    hematolog - vyloučit nemoci krevního systému, neefektivnost feroterapie
    proctologist - krvácení z konečníku,
    specialista na infekční choroby - v přítomnosti příznaků helminthiasis.

    Diferenciální diagnostika

    KritériaPOČKEJTEMDS (RA)B12 deficientníHemolytická anémie
    DědičnýAIHA
    StáříČastěji mladí, do 60 let
    Více než 60 let
    Více než 60 let-Po 30 letech
    Tvar červených krvinekAnisocytóza, poikilocytózaMegalocytyMegalocytySfero-ovalocytózaNorma
    Barevný indikátorSníženéNormální nebo zvýšenáPropagovánoNormaNorma
    Křivka ceny jonesNormaPravý posun nebo normaPravý posunNorma nebo posun dopravaLevý Shift
    Eritre dlouhověkosti.NormaNormální nebo zkrácenáZkrácenoZkrácenoZkráceno
    Coombsův testNegativy.Negativy. někdy pozitivníNegativy.Negativy.Položí.
    Osmotický odpor Er.NormaNormaNormaPropagovánoNorma
    Periferní krevní retikulocytySe týká.
    zvýšení, absolutní. pokles
    Snížení nebo zvýšeníSnížené,
    5. - 7. den léčby, retikulocytová krize
    ZvětšenýZvýšit
    Leukocyty periferní krveNormaSníženéMožný downgradeNormaNorma
    Periferní krevní destičkyNormaSníženéMožný downgradeNormaNorma
    SyrovátkaSníženéZvýšené nebo normálníPropagovánoZvýšené nebo normálníZvýšené nebo normální
    Kostní dřeňZvýšení polychromatofilůHyperplasie všech zárodků tvorby krve, příznaky buněčné dysplazieMegaloblastyZvýšená erytropoéza se zvýšením zralých forem
    Krevní bilirubinNormaNormaMožné zvýšeníZvýšená nepřímá frakce bilirubinu
    Urobilinová močNormaNormaMožný vzhledTrvalé zvýšení močil urobilin

    Diferenciální diagnóza anémie z nedostatku železa se provádí s jinou hypochromní anémií způsobenou narušenou syntézou hemoglobinu. Patří sem anémie spojená s narušenou syntézou porfyrinů (anémie při otravě olovem, s vrozenou poruchou syntézy porfyrinů) a také talasemie. Na rozdíl od anémie s nedostatkem železa dochází k hypochromní anémii s vysokým obsahem železa v krvi a depotem, které se nepoužívá k tvorbě hemu (sideroreschiasis), u těchto nemocí nejsou žádné známky nedostatku železa v tkáni.
    Rozdílným příznakem anémie v důsledku narušené syntézy porfyrinu je hypochromní anémie s basofilním vpichem červených krvinek, retikulocyty, zvýšená erytropoéza v kostní dřeni s velkým počtem sideroblastů. Thalassemia je charakterizována cílovou formou a basofilickou punkcí červených krvinek, retikulocytózou a přítomností známek zvýšené hemolýzy

    Léčba

    Cíle léčby:
    - Korekce nedostatku železa.
    - Komplexní léčba anémie a komplikací s ní souvisejících.
    - Odstranění hypoxických stavů.
    - Normalizace hemodynamiky, systémových, metabolických a orgánových poruch.

    Taktika léčby ***:

    protidrogová léčba
    U anémie s nedostatkem železa je pacientovi ukázána strava bohatá na železo. Maximální množství železa, které může být absorbováno z potravy v gastrointestinálním traktu, je 2 g denně. Železo ze živočišných produktů je absorbováno ve střevě v mnohem větším množství než z rostlinných produktů. Nejlépe se vstřebává dvojmocné železo, které je součástí hemu. Maso se vstřebává lépe a železo v játrech je horší, protože železo v játrech je obsaženo hlavně ve formě ferritinu, hemosiderinu a také ve formě hemu. V malém množství je železo absorbováno z vajec a ovoce. Pacientovi se doporučuje následující produkty obsahující železo: hovězí maso, ryby, játra, ledviny, plíce, vejce, ovesné vločky, pohanka, fazole, hříbky, kakao, čokoláda, byliny, zelenina, hrášek, fazole, jablka, pšenice, broskve, rozinky, švestky, sledě, hematogen. Je vhodné užívat koumiss v denní dávce 0,75-1 l, s dobrou tolerancí - až 1,5 l. V prvních dvou dnech je pacientovi v každé dávce podáno maximálně 100 ml koumissu, od 3. dne pacient bere 250 ml 3–4krát denně. Je lepší vzít koumiss 1 hodinu před a 1 hodinu po snídani, 2 hodiny před a 1 hodinu po obědě a večeři.
    Při absenci kontraindikací (cukrovka, obezita, alergie, průjem) by měl být pacientovi doporučen med. V medu je až 40% fruktózy, což pomáhá zvýšit vstřebávání železa ve střevě. Železo se nejlépe vstřebává z telecího masa (22%), z ryb (11%); 3% železa se vstřebává z vajec, fazolí, ovoce, z rýže, špenátu, kukuřice - 1%.

    léčba drogy
    Seznam samostatně
    - seznam základních drog
    - seznam dalších drog
    *** v těchto oddílech musíte uvést odkaz na zdroj, který má dobrou základnu důkazů, což ukazuje úroveň spolehlivosti. Odkazy by měly být uvedeny v hranatých závorkách s číslováním v okamžiku, kdy k nim dojde. Tento zdroj by měl být uveden v seznamu odkazů pod odpovídajícím číslem.

    Ošetření IDA by mělo zahrnovat následující kroky:

    1. Zmírňuje chudokrevnost.
      B. Saturační terapie (obnova zásob železa v těle).
      B. Údržbová terapie.
    Denní dávka pro prevenci anémie a léčení mírné formy onemocnění je 60-100 mg železa a pro léčení těžké anémie 100-120 mg železa (pro síran železa).
    Začlenění kyseliny askorbové do solných přípravků železa zlepšuje její vstřebávání. U železa (III) mohou být dávky hydroxidu polymaltosátu vyšší, asi 1,5krát ve srovnání s posledně uvedeným, protože droga je neiontová, je tolerována mnohem lépe než soli železa, zatímco pouze množství železa, které tělo potřebuje, je absorbováno a pouze aktivním způsobem.
    Je třeba poznamenat, že železo se lépe vstřebává pomocí „prázdného“ žaludku, proto se doporučuje užívat drogu 30-60 minut před jídlem. Při dostatečném předepisování přípravků železa v dostatečné dávce je zaznamenáno zvýšení retikulocytů ve dnech 8-12, obsah Hb se zvyšuje do konce 3. týdne. Normalizace počtu červených krvinek nastává až po 5-8 týdnech léčby.

    Všechny přípravky železa jsou rozděleny do dvou skupin:
    1. Iontové přípravky obsahující železo (solný roztok, polysacharidové sloučeniny železného železa - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin atd.).
    2. Neiontové sloučeniny, které zahrnují přípravky železitého železa představované komplexem železo-protein a komplexem hydroxid-polymaltóza (Maltofer). Komplex železo (III) -hydroxid-polymaltózy (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

    Stůl. Esenciální léky železa pro orální podávání

    DrogaDalší komponentyLéková formaMnožství železa, mg
    Monokomponentní přípravky
    Aristoferonsíran železasirup - 200 ml,
    5 ml - 200 mg
    Ferronalglukonát železatableta, 300 mg12%
    Ferroglukonátglukonát železatableta, 300 mg12%
    Hemofer Prolongatumsíran železatableta, 325 mg105 mg
    Železné vínocukr železaroztok, 200 ml
    10 ml - 40 mg
    Heferolfumarát železatobolky 350 mg100 mg
    Kombinované léky
    Actiferinsíran železitý, D, L-serin
    síran železitý, D, L-serin,
    glukóza, fruktóza
    síran železitý, D, L-serin,
    glukóza, fruktóza, sorbát draselný
    kapsle, 0,131385 g
    sirup, 5 ml - 0,171 g
    kapky, 1 ml -
    0,0472 g
    0,0345 g
    0,034 g
    0,0098 g
    Sorbifer - durulessíran železitý, askorbový
    kyselina
    tableta, 320 mg100 mg
    Ferrstabfumarát železitý, kyselina listovátableta, 154 mg33%
    Folfetabfumarát železitý, kyselina listovátableta, 200 mg33%
    Ferroplektsíran železitý, askorbový
    kyselina
    tableta, 50 mg10 mg
    Ferroplexsíran železitý, askorbový
    kyselina
    tableta, 50 mgdvacet%
    Fefolsíran železitý, kyselina listovátableta, 150 mg47 mg
    Ferofiliesíran železitý, kyselina listová,
    kyanokobalamin
    kapsle, 100 mgdvacet%
    Tardiferon Retardsíran železitý, askorbovýtablety, 256,3 mg80 mg
    kyselina, mukoproteóza
    Gyno Tardiferonsíran železitý, askorbový
    kyselina, mukoproteóza, listová
    kyselina
    tablety, 256,3 mg80 mg
    2 Makroferglukonát železa, kyselina listovášumivý tabl.,
    625 mg
    12%
    Fenyulssíran železitý, askorbový
    kyselina, nikotinamid, vitamíny
    Skupina B
    čepice.,45 mg
    Irovitsíran železitý, askorbový
    kyselina, kyselina listová,
    kyanokobalamin, lysin monohydro-
    chlorid
    kapsle, 300 mg100 mg
    Ranferon 12Fumarát železitý, kyselina askorbová, kyselina listová, kyanokobalamin, síran zinečnatýCaps., 300 mg100 mg
    TotemGlukonát železa, glukonát manganu, glukonát mědiAmpule s roztokem na pití50 mg
    GlobironFumarát železitý, kyselina listová, kyanokobalamin, pyridoxin, dokusát sodnýCaps., 300 mg100 mg
    Gemsineral-TDFumarát železitý, kyselina listová, kyanokobalaminCaps., 200 mg67 mg
    Ferramine vitaAsparaginát železa, kyselina askorbová, kyselina listová, kyanokobalamin, síran zinečnatýTableta, 60 mg
    Maltoferpolymaltózový hydroxylový komplex železaKapky, sirup, 10 mg Fev 1 ml;
    Tab. žvýkací 100 mg
    Maltofer Fallpolymaltózový hydroxylový komplex železa, kyseliny listovéTab. žvýkací 100 mg
    Ferrum Lekpolymaltózový hydroxylový komplex železaTab. žvýkací 100 mg

    Pro mírnou úlevu od IDA:
    Karta Sorbifer 1. x 2 s. za 2-3 týdny, Maxifer 1 tab. x 2 krát denně, 2-3 týdny, Maltofer 1 tableta 2krát denně - 2-3 týdny, Ferrum-Lek 1 tab. x 3 s. za d. 2-3 týdny;
    Střední závažnost: karta Sorbifer 1. x 2 s. za d. 1-2 měsíce, Maxifer 1 tab. x 2 krát denně, 1–2 měsíce, Maltofer 1 tableta 2 x denně - 1–2 měsíce, Ferrum-Lek 1 tab. x 3 s. ve dnech 1-2 měsíce;
    Vážná závažnost: Sorbifer 1 tab. x 2 s. za d. 2-3 měsíce, Maxifer 1 tab. x 2krát denně, 2-3 měsíce, Maltofer 1 tableta 2krát denně - 2-3 měsíce, Ferrum-Lek 1 tab. x 3 s. za d. 2-3 měsíce.
    Trvání terapie je samozřejmě ovlivněno hladinou hemoglobinu na pozadí feroterapie, stejně jako pozitivním klinickým obrazem!

    Stůl. Železné přípravky pro parenterální podávání.

    Jméno výrobkuHOSPODALéková formaMnožství železa, mg
    Venofer ivKomplex hydroxidu železitého a sacharózyAmpulky 5.0100 mg
    Ferkayl v / mDextran železa IIIAmpulky 2.0100 mg
    Cosmofer in / m, in / inKomplex hydroxidu a dextranu železa IIIAmpulky 2.0100 mg
    Novofer-D in / m, in / inKomplex hydroxidu a dextranu železa IIIAmpulky 2.0100 mg / 2 ml

    Indikace pro parenterální podávání přípravků železa:
    • nesnášenlivost přípravků železa pro orální podání;
    • porušení absorpce železa;
    • Peptický vřed žaludku a dvanáctníku během exacerbace;
    • Těžká anémie a zásadní potřeba rychlé náhrady nedostatku železa, například příprava na chirurgický zákrok (odmítnutí hemokomponentní terapie)
    Pro parenterální podávání se používají přípravky železitého železa..
    Kurzová dávka přípravků železa pro parenterální podávání se vypočítá podle vzorce:
    A = 0,066 M (100 - 6 Hb),
    kde A je průběžná dávka, mg;
    M - tělesná hmotnost pacienta, kg;
    Нb - obsah Нb v krvi, g / l.

    Režim léčby IDA:
    1. Při hladině hemoglobinu 109-90 g / l, hematokritu 27-32% by měla být předepsána kombinace léčiv:

    - Strava včetně potravin bohatých na železo - hovězí jazyk, králičí maso, kuře, hříbky, pohanka nebo ovesné vločky, luštěniny, kakao, čokoláda, sušené švestky, jablka;

    - Sůl, polysacharidové sloučeniny železnatého železa, komplexu železo (III) -hydroxidu a polymaltózy v celkové denní dávce 100 mg (orální podání) po dobu 1,5 měsíce s úplnou kontrolou krevního obrazu jednou měsíčně, v případě potřeby prodloužte léčebný cyklus až na 3 měsíce;

    - kyselina askorbová 2 dr. x 3 r. za d. 2 týdny

    2. Pokud je hladina hemoglobinu pod 90 g / l, hematokrit je pod 27%, poraďte se s hematologem.
    Sůl nebo polysacharidové sloučeniny komplexu železo-železo nebo železo (III) -hydroxid-polymaltóza ve standardní dávce. Kromě předchozí terapie si intravenózně každý druhý den stanovte komplex železo (III) -hydroxid polymaltózy (200 mg / 10 ml). Množství podávaného železa by se mělo vypočítat podle vzorce uvedeného v pokynech výrobce nebo dextranu železa III (100 mg / 2 ml) jednou za každý den, intramuskulárně (výpočet podle vzorce), s individuálním výběrem kurzu v závislosti na hematologických parametrech, v tomto bodě je dočasně zastaven příjem perorálních přípravků železa;

    3. S normalizací hladin hemoglobinu více než 110 g / la hematokritem vyšším než 33% předepište kombinaci přípravků soli nebo polysacharidových sloučenin komplexu železo nebo železo (III) -hydroxid-polymaltóza 100 mg jednou týdně po dobu 1 měsíce pod kontrolou hladiny hemoglobinu, kyselina askorbová 2 dr. x 3 r. v d. 2 týdny (nelze použít pro patologii gastrointestinálního traktu - eroze a vředy jícnu, žaludku), kyseliny listové, 1 tab. x 2 s. za d. 2 týdny.

    4. Při hladině hemoglobinu nižší než 70 g / l, ústavní léčba na hematologickém oddělení, v případě vyloučení akutní gynekologické nebo chirurgické patologie. Povinné předběžné vyšetření gynekologa a chirurga.

    - V případě závažných anemických a oběhových hypoxických syndromů, leukofiltrace pozastavení erytrocytů, jsou další transfuze přísně podle absolutních indikací, podle nařízení ministra zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 26. července 2012 č. 501. O změně prováděcího nařízení Ministra zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 6. listopadu 2009 č. 666 „Po schválení nomenklatury pravidla pro odběr, zpracování, skladování, prodej krve a jejích složek, jakož i pravidla pro skladování, transfúzi krve, jejích složek a přípravků“

    - V předoperačním období, za účelem rychlé normalizace hematologických parametrů, transfúze leukofiltrované suspenze erytrocytů, podle objednávky č. 501;

    - Sůl nebo polysacharidové sloučeniny komplexu železo-železo nebo železo (III) -hydroxid-polymaltóza (200 mg / 10 ml) intravenózně každý druhý den podle pokynů a pod kontrolou hematologických parametrů.

    Například schéma pro výpočet množství injikovaného léku vzhledem k Cosmoferu:
    Celková dávka (Fe mg) = tělesná hmotnost (kg) x (požadovaná Нb - skutečná Нb) (g / l) x 0,24 + 1 000 mg (dodávka Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (obsah železa v Hb je 0,34%) x 0,07 (objem krve 7% tělesné hmotnosti) x 1 000 (přechod z g na mg). Směrná dávka v ml (pro anémii s nedostatkem železa) v podobě tělesné hmotnosti (kg) a v závislosti na hodnotách Hb (g / l), která odpovídá:
    60, 75, 90, 105 g / l:
    60 kg - 36, 32, 27, 23 ml;
    65 kg - 38, 33, 29, 24 ml;
    70 kg - 40, 35, 30, 25 ml;
    75 kg - 42, 37, 32, 26 ml;
    80 kg - 45, 39, 33, 27 ml;
    85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, v daném pořadí;
    90 kg - 49, 42, 36, 29 ml.

    V případě potřeby je léčba podepsána ve fázích: pohotovostní péče, ambulantní, lůžková.

    Jiné ošetření ne

    Chirurgická intervence

    Indikací pro chirurgickou léčbu je pokračující krvácení, anémie, z důvodů, které nelze pomocí lékové terapie vyloučit.

    Prevence

    Primární prevence je prováděna ve skupinách lidí, kteří v současné době nemají anémii, ale za vzniku anémie jsou okolnosti:
    • těhotná a kojící;
    • dospívající dívky, zejména s těžkým obdobím;
    • dárci;
    • ženy s těžkým a dlouhým obdobím.

    Prevence anémie z nedostatku železa u žen s těžkou a dlouhodobou menstruací.
    Předepisují se 2 cykly preventivní terapie po dobu b týdnů (denní dávka železa je 30-40 mg) nebo po menstruaci po dobu 7-10 dní každý měsíc po dobu jednoho roku.
    Prevence anémie z nedostatku železa u dárců, dětí sportovních škol.
    1-2 cykly preventivní léčby jsou předepisovány na 6 týdnů v kombinaci s antioxidačním komplexem.
    V období intenzivního růstu chlapců se může vyvinout anémie z nedostatku železa. V této době by mělo být také provedeno preventivní ošetření přípravky železa..

    Sekundární profylaxe se provádí u lidí s dříve vyléčenou anémií s nedostatkem železa v přítomnosti stavů, které ohrožují rozvoj recidivy anémie s nedostatkem železa (těžká menstruace, děložní myomy atd.).

    Po léčbě anémie s nedostatkem železa se těmto skupinám pacientů doporučuje profylaktický průběh trvající 6 týdnů (denní dávka železa je 40 mg), poté se podávají dva 6týdenní cykly ročně nebo 30-40 mg železa denně po dobu 7-10 dnů po menstruaci. Kromě toho musíte jíst alespoň 100 g masa denně.

    Všichni pacienti s anémií s deficitem železa, jakož i lidé s rizikovými faktory pro tuto patologii, by měli být registrováni u praktického lékaře na klinice v místě bydliště s povinným obecným krevním testem alespoň dvakrát ročně a studiem sérového železa. Současně se provádí dispenzární pozorování s přihlédnutím k etiologii anémie z nedostatku železa, tj. pacient je v lékárně pro nemoc, která způsobila anémii s nedostatkem železa.

    Další řízení
    Klinické krevní testy by měly být prováděny měsíčně. Při těžké anémii se laboratorní sledování provádí každý týden, při absenci pozitivní dynamiky hematologických parametrů je prokázáno důkladné hematologické a obecné klinické vyšetření.

    Informace

    Zdroje a literatura

    1. Zápis ze zasedání odborné komise pro rozvoj zdravotnictví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky, 2013
      1. Seznam použité literatury: 1. WHO. Oficiální výroční zpráva. Ženeva, 2002. 2. Hodnocení, prevence a kontrola anémie z nedostatku železa. Průvodce pro programové manažery - Ženeva: Světová zdravotnická organizace, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. POČKEJTE. Newdiamide-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anémie z nedostatku železa. M.: Doktore. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transport železa přes buněčné membrány: molekulární porozumění absorpci duodenalu a placenty. Best Practice & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Scheffer R. M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Železný dopis: doporučení pro léčbu anémie z nedostatku železa. Hematology and Transfusiology 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Laboratorní diagnostika anémie. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anémie (A až Z). Manuál pro lékaře / ed. Acad. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anémie u dětí: ruce. Pro lékaře. - Petrohrad: Peter, 2001.-- 89-127 s. 11. Alekseev N.A. Anémie - SPb.: Hippokrates. - 2004.-- 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Praktická a laboratorní hematologie / trans. z angličtiny pod redakcí A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 672 s..

    Informace

    Seznam vývojářů protokolů s kvalifikačními údaji

    DOPOLEDNE. Raisova - hlava. Dep. terapie, Ph.D..
    NEBO. Khan - asistent na postgraduální terapii, hematolog

    Údaj o střetu zájmů: ne

    Recenzenti:

    Uvedení podmínek pro revizi protokolu: každé 2 roky.

  • Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy