Anémie - příznaky a léčba

Co je anémie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Golysheva Ekaterina Nikolaevna, terapeutka se zkušenostmi 7 let.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Anémie (anémie) je snížení počtu červených krvinek a snížení hemoglobinu.

Červené krvinky jsou červené krvinky, neobsahují buněčné jádro, ale obsahují speciální protein obsahující železo - hemoglobin (Hb), který plní nejdůležitější funkci výměny plynu v těle (přenáší kyslík z plic do tkání a přenáší z nich oxid uhličitý). Proto snížení počtu červených krvinek v krvi vede ke snížení hladin hemoglobinu. Existuje další důležitý koncept - hematokrit (Hct) - toto je procento červených krvinek v krevní plazmě.

U mužů je anémie stanovena pomocí následujících ukazatelů:

  • hladina hemoglobinu 10 * 12 buněk / l.

U dětí se ukazatele normy mění s věkem, takže je třeba použít speciální věkové tabulky [4].

Anémie je v podstatě příznakem mnoha stavů: onkologická onemocnění nebo onemocnění doprovázená chronickým krvácením (peptický vřed nebo erozivní trávicí orgány, hemoroidy). Ale s ohledem na význam tohoto příznaku a jeho významné rozšíření je chudokrevnost ve skutečnosti rovnocenná nozologické nezávislosti, tj. Samostatné skupině diagnóz [1]..

Příčiny anémie z nedostatku železa (IDA) zahrnují:

  • chronická ztráta krve;
  • porušení vstřebávání stopových prvků a vitamínů ve střevě;
  • zvýšená potřeba železa (například během těhotenství);
  • porušení jeho transportu (dodání do orgánů a tkání);
  • nedostatečný příjem potravy.

Například vysoká potřeba železa je hlavní příčinou IDA u těhotných žen a kojících matek. U žen v reprodukčním věku se ve většině případů anémie z nedostatku železa vyskytuje v důsledku těžké menstruace au dětí - v důsledku nedostatečné konzumace potravou. IDA může být výsledkem nevyvážené stravy s vegetariánskou stravou, protože železo z rostlinných potravin se vstřebává horší. Rostlinné produkty obsahují kyselinu fytovou, která tvoří s železem nerozpustné komplexy a zhoršuje absorpci železa z těchto produktů. Železo se nejlépe vstřebává ze živočišných produktů, protein proteinu myoglobin je přítomen v mase, což zlepšuje vstřebávání železa ve střevech.

Hlavním místem mezi příčinami anémie je akutní a chronická ztráta krve, zhoršená tvorba krve, řada chronických a infekčních onemocnění. Chronická ztráta krve je dána malým objemem ztracené krve, krátkým trváním, velmi často se vyskytují tajně pro samotné pacienty a nejsou vždy vnímány ošetřujícími lékaři různých specialit jako hlavní příčina anémie. K takovým krvácením může dojít například v případě těžkého menstruačního krvácení u žen, které si na to zvyknou a považují to za normální. V tomto případě zůstává nesprávná a neúplně shromážděná gynekologická historie často v pozadí při diagnostickém hledání příčin anémie. Pokud máte podezření na latentní nedostatek železa nebo jakoukoli jinou anémii, je nutné objasnit trvání menstruačního cyklu, objem a trvání menstruačního toku. Přímo se zeptejte na počet spotřebovaných polštářků denně, nutnost výměny v noci, což je již známkou nadměrné ztráty krve a vyžaduje konzultaci s gynekologem pro stanovení taktiky řízení.

Při akutním krvácení s velkým objemem ztracené krve se anémie vyvíjí v důsledku prudkého poklesu hmotnosti červených krvinek a závisí na míře ztráty krve, jakož i na kompenzační aktivaci krvetvorby. Dlouhodobá chronická ztráta krve nevyhnutelně způsobuje vyčerpání zásob železa (rezerv) s vývojem anémie. Obvykle 1 ml krve obsahuje 0,5 mg železa, pokud pacient, například krvácející hemoroidy, pak ztráta 2-3 čajových lžiček krve každý den (10 ml = 5 mg železa) bude vyšší než denní příjem železa. V důsledku toho jsou její rezervy výrazně sníženy, což je již rizikový faktor pro vývoj anémie z nedostatku železa nebo latentního nedostatku železa [2]..

Anémie je možná při užívání některých léků (protinádorová, řada antibakteriálních, antiprotozoálních, antivirových, protizánětlivých, antireumatických, antiepileptických a antipsychotických). Proto by měl být příjem této skupiny drog prováděn pod povinným dohledem odborníka.

Existují také dědičné typy anémie:

  1. Porušením struktury membrány červených krvinek:
  2. Minkowski-Shoffarova anémie (mikrosférocytární hemolytická anémie nebo dědičná sférocytóza) - onemocnění, které je založeno na defektu v membránových proteinech červených krvinek;
  3. ovalocytóza (elipsocytóza) - onemocnění, při kterém jsou červené krvinky oválné nebo eliptické;
  4. acanthocytóza - přítomnost červených krvinek v periferní krvi s různými výrůstky cytoplazmy.
  5. S nedostatkem enzymů (bílkovin, které urychlují biochemické reakce) v červených krvinkách.
  6. V případě narušení tvorby hemoglobinu (talasémie, srpkovitá anémie, hemoglobinóza).

V některých případech je příčinou anémie nedostatek některých vitamínů a minerálů (B12, kyselina listová, železo) nebo problém s jejich stravitelností.

Příznaky anémie

Anémie nemá jasné specifické příznaky, proto není možná diferenciální diagnóza podle klinického obrazu. Příznaky se objevují pouze tehdy, když je hladina hemoglobinu výrazně snížena ve srovnání s výchozím stavem pacienta. Symptomy jsou většinou výraznější u pacientů s jinými chronickými neinfekčními onemocněními, například erozivními nebo peptickými vředovými chorobami gastrointestinálního traktu, zánětlivými onemocněními tenkého střeva (celiakie, Crohnova choroba) nebo s rychlým rozvojem anémie.

S rozvojem anémie se objevuje bledost kůže, celková slabost, nevolnost, závratě, bolesti na hrudi, tachykardie, dušnost, v závažných případech se vyskytují synkopy (ztráta vědomí). Možné příznaky zahrnují: bolesti hlavy, závratě, tinnitus, nedostatek menstruace a zažívací potíže. Při těžké anémii se vyvíjí tkáňová hypoxie nebo hypovolémie, v tomto případě se zvyšuje pravděpodobnost kardiovaskulárního selhání nebo šoku..

Příznaky, které určují původ anémie

Příznaky anémie, která se vyvíjí v důsledku akutní nebo chronické ztráty krve: melena (černé výkaly označující vnitřní krvácení z horního gastrointestinálního traktu), krvácení z nosu, těžký menstruační průtok, krvácení z hemoroidů.

Žloutnutí kůže a skléry, tmavá moč v nepřítomnosti onemocnění jater naznačují destrukci červených krvinek s uvolňováním hemoglobinu (hemolýza).

Rychlé hubnutí bez objektivních důvodů může být výsledkem onkologického procesu v těle.

Intenzivní bolest na hrudi nebo kostech může naznačovat srpkovitou anémii (dědičné onemocnění krve, které je založeno na narušení struktury hemoglobinové bílkoviny) a pocit pálení, mravenčení, plazivou plazivost po celém povrchu rukou - na anémii s nedostatkem B12 [4].

Patogeneze anémie

Každý typ anémie má svůj vlastní důvod, ale jejich patogeneze je velmi podobná, proto zvažujeme mechanismus vývoje běžné anémie.

Patogeneze anémie z nedostatku železa se skládá ze dvou mechanismů:

  1. Vyskytuje se u všech anémií: hypoxické změny (zhoršená funkce dýchání tkání) v tkáních a orgánech, které jsou důsledkem snížení množství hemoglobinu v těle. Klinické projevy hypoxických změn jsou reprezentovány celkovou slabostí, ospalostí, sníženou duševní výkonností a fyzickou výdrží, tinnitem, závratěmi, mdloby, dušností při námaze, palpitacemi, bledostí.
  2. Je spojen výhradně s anémií s nedostatkem železa: zpomalení aktivity enzymů obsahujících železo, které se podílejí na tkáňovém dýchání buněk. Základem pro vznik anémie s nedostatkem železa je nedostatek železa v těle. Železo je rámec pro tvorbu molekul hemoglobinu, konkrétně jeho část obsahující železo - hem.

Nedostatek železa, stejně jako jiná anémie v těle, prochází třemi stádii:

  1. Prelate - latentní forma, protože v této fázi nejsou klinické projevy.
  2. Latentní tkáňové dýchání a enzymatická aktivita jsou narušeny.
  3. Anémie - snížení celkového množství hemoglobinu nebo hematokritu, snížení počtu červených krvinek [1].

Patogeneze anémie z nedostatku B12

Podstatou anémie z nedostatku B12 je narušení procesu zrání červených krvinek v důsledku nedostatku vitaminu B12 nebo B9 (kyselina listová)..

Nedostatek vitamínu B12 primárně ovlivňuje kostní dřeň, mozek a epitel gastrointestinálního traktu. Megaloblastický typ hematopoézy se objevuje v červeném klíčení hematopoézy: dochází k defektu v syntéze DNA, v důsledku čehož se tvoří velmi velké buňky - megaloblasty a megalocyty z nich; synchronizace zrání jádra a cytoplazmy červených krvinek; červené krvotvorné buňky umírají brzy. Současně se snižuje granulocytopoéza (tvorba granulocytů, které představují největší skupinu bílých krvinek) a trombocytopoéza (tvorba destiček)..

Při nedostatku vitaminu B12 je výměna mastných kyselin přerušena a hromadí se neurotoxické methylmalonové a propionové kyseliny. Syntéza myelinu (látky, která tvoří myelinový obal nervových vláken) je narušena. Zadní a boční páteře jsou poškozeny [3].

Klasifikace a fáze vývoje anémie

I. Klasifikace anémie podle morfologie (velikosti) červených krvinek

  1. Makrocyty - typ anémie, při které se tvoří velké červené krvinky (makrocyty):
  2. nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové;
  3. erythroleukémie je vzácná forma akutní myeloidní leukémie (rakovina hematopoetického systému), charakterizovaná přítomností velkého počtu jaderných červených krvinek v krvi;
  4. myelodysplasie je vrozené onemocnění charakterizované patologickými změnami v míše a míchy a poruchami myeloidní hematopoézy (tvorba červených krvinek, granulocytů, krevních destiček a monocytů). Zhoubné nádory v myelodysplasii jsou zpravidla reprezentovány cystami, jiné formy novotvarů jsou méně časté..
  5. Microcytic anemia je druh anémie, která je charakterizována snížením velikosti červených krvinek. Tento typ zahrnuje:
  6. thalassemia (Cooley anemia) - onemocnění, při kterém je narušena syntéza vitálního hemoglobinového proteinu, který je součástí červených krvinek.
  7. mikrosférocytóza je hemolytická anémie způsobená genetickým defektem v membránách červených krvinek a vyznačuje se konstantní hemolýzou - destrukcí červených krvinek s uvolňováním hemoglobinu do životního prostředí;
  8. Anémie s nedostatkem železa.
  9. Normocytární anémie je typem anémie, u které jsou velikosti červených krvinek normální..
  10. hypoplastická - patologie charakterizovaná inhibicí hematopoetické funkce kostní dřeně;
  11. hemolytická anémie - patologie červených krvinek, založená na urychlené destrukci červených krvinek;
  12. anémie způsobená chronickými nemocemi;
  13. anémie s meyloidysplastickým syndromem - onemocnění krevního systému, u kterého je narušena normální tvorba krve v důsledku dysplastických změn v kostní dřeni.

II. Klasifikace barev (CPU)

  • Hypochromická anémie (CP nižší než 0,8): anémie s nedostatkem železa, anémie s redistribucí železa, thalassemie atd..
  • Normochromní anémie (CP od 0,86 do 1,06): aplastická anémie, anémie u myelodysplastického syndromu atd..
  • Hyperchromic (CP nad 1,05): B12-deficitní anémie, deficit kyseliny listové atd..

III. Klasifikace anémie patogenetická

Anémie způsobená ztrátou krve:

  1. Akutní hemoragická anémie.
  2. Chronická hemoragická anémie.

Anémie způsobená narušenou tvorbou hemoglobinu a červených krvinek:

  1. Anémie s nedostatkem železa.
  2. Anémie způsobená nesprávným přerozdělováním železa.
  3. Anémie nasycená železem v důsledku narušené syntézy hemu.
  4. Megaloblastická anémie narušující syntézu DNA.
  5. Nedostatek B12 a nedostatek kyseliny listové.
  6. Megaloblastická anémie s nedostatkem enzymů podílejících se na syntéze purinových bází (adenin, guanin), které se podílejí na konstrukci nukleotidů, nukleových kyselin a dalších biologicky aktivních sloučenin a pyrimidinových bází (uracil, cytosin, thymin), které jsou součástí nukleových kyselin, nukleosidy, nukleotidy.
  7. B12 (listová) anestetická anémie. Vyskytuje se tím, že kostní dřeň není schopna používat antianemické látky dostupné v těle (vitamín B12, kyselina listová)..
  8. Hypoproliferativní anémie.
  9. Anémie způsobená selháním kostní dřeně.
  10. Aplastická anémie je patologie hematopoetického systému, která potlačuje hematopoetickou funkci kostní dřeně a projevuje se nízkou tvorbou červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček nebo pouze červených krvinek.
  11. Refrakční anémie u myelodysplastického syndromu.
  12. Metaplastická anémie
  13. Anémie způsobená hemoblastózou (novotvary vyvíjející se v hematopoetickém a lymfatickém systému).
  14. Anémie způsobená metastázami kostní dřeně.
  15. Anémie erytropoézy.

Anémie se zvýšeným krvácením.

  1. Dědičný.
  2. V rozporu se strukturou erytrocytární membrány (Minkowski-Shoffarova anémie, mikrosférocytární, ovalocytóza, acanthocytóza).
  3. S nedostatkem enzymů v červených krvinkách.
  4. V případě narušení tvorby hemoglobinu (talasémie, srpkovitá anémie, hemoglobinóza).
  5. Získáno.
  6. Autoimunita.
  7. Intermitentní noční hemoglobinurie (požití hemoglobinu v moči v důsledku poškození cév). Příčinou paroxysmální noční hemoglobinurie je somatická mutace v kmenových buňkách kostní dřeně, která vede k narušení regulace komplementového systému (součást imunitního systému, který chrání před bakteriemi a jinými patogeny), ničení červených krvinek, trombózy žil a tepen a selhání kostní dřeně. Mutace je ve skupině X-vázaných fosfatidylinositol glykanů třídy A (PIG-A).
  8. Léčivý.
  9. Po zranění a v důsledku mikroangiopatií.
  10. V případě otravy hemolytickými jedy a toxiny bakterií.

IV. Anémie podle závažnosti EORTC (Evropská společnost pro diagnostiku a léčbu rakoviny)

Závažnost anémie a množství hemoglobinu:

  • 0 stupňů> 120 g / l;
  • 1 stupeň - 120 - 100 g / l;
  • 2 stupně - 100 - 80 g / l;
  • 3 stupně - 80 - 65 g / l;
  • 4 stupně - méně než 65 g / l [3].

Komplikace anémie

Anemičtí pacienti zaznamenávají účinky řady příznaků na jejich každodenní aktivitu..

Chronická únava. V důsledku progrese anémie může pacient pociťovat neustálé obecné slabosti, ospalost, ztrátu síly, rozptýlení, neschopnost plně a pravidelně se věnovat sportu.

Imunitní systém. Podle výsledků výzkumu bylo prokázáno, že anémie ovlivňuje imunitu, díky čemuž je osoba náchylnější k chronickým a infekčním onemocněním.

Těžká anémie zvyšuje riziko komplikací zaměřených na kardiovaskulární systém nebo respirační systém. Může se objevit tachykardie (srdeční palpitace) a srdeční selhání (nedostatečná účinnost přísunu krve do těla).

Těhotenství. Těžká anémie u těhotných žen zvyšuje riziko zhoršení výživy plodu, komplikací během porodu a poporodní periodě. Tito pacienti jsou také náchylnější k poporodní depresi. Řada studií ukázala, že děti narozené ženám s anémií během těhotenství jsou vysoce pravděpodobné:

  • narozený předčasně (až do 37 týdnů těhotenství);
  • při narození mají tělesnou hmotnost nižší, než je normální;
  • mít sníženou hladinu železa v těle;
  • rozvíjet se pomaleji a mít snížené mentální schopnosti.

Syndrom neklidných nohou. Výskyt syndromu neklidných nohou proti anémii se nazývá syndrom sekundárních neklidných nohou. Syndrom neklidných nohou je velmi častý, ovlivňuje nervový systém a způsobuje neodolatelnou touhu neustále se pohybovat nohama. V bocích, telatách a nohou se objevují nepříjemné pocity. Syndrom neklidných nohou způsobený anémií je léčen léky obsahujícími železo k normalizaci zásob železa v těle [6].

Diagnóza anémie

Laboratorní diagnostika anémie

Obecná kritéria laboratorní diagnostiky celé anémie při obecném krevním testu při počítání metodou „manuální“ jsou jedním nebo několika ukazateli najednou:

  • snížení koncentrace hemoglobinu (Нb méně než 110 g / l);
  • snížení počtu červených krvinek (méně než 3,8 x 10 x 12 buněk / l);
  • pokles barevného indexu (méně než 0,85);
  • snížený nebo normální počet retikulocytů - prekurzory červených krvinek (normální 10–20%) při obecné analýze krve.

Mohou se vyskytnout také morfologické změny červených krvinek (změna tvaru) - anisocytóza (změna velikosti červených krvinek nebo bílých krvinek) a poikilocytóza (deformace tvaru červených krvinek). Při obecném krevním testu je nutné věnovat pozornost vzhledu nezralých granulocytů, které mohou mluvit o všech druzích zánětlivých, alergických procesů, autoimunitních chorob, infekcí způsobených viry nebo bakteriemi.

Při provádění obecného krevního testu na automatickém hematologickém analyzátoru se mění výše uvedené ukazatele a řada indexů erytrocytů. Obecný krevní test také odhalí:

  • snížení průměrného objemu červených krvinek (MCV): méně než 80 fl;
  • snížení průměrného obsahu Hb v červených krvinkách (SIT): méně než 26 pg;
  • snížení průměrné koncentrace Hb v červených krvinkách (MCHC): méně než 320 g / l;
  • zvýšený stupeň anizocytózy červených krvinek (RDW): více než 14%.

Změny v biochemické analýze krve jsou určeny patogenezí anémie a mohou zahrnovat:

  • snížení koncentrace sérového železa (méně než 12,5 μmol / l);
  • zvýšení celkové vazebné kapacity železa v séru (více než 69 μmol / l);
  • snížení saturačního koeficientu transferinu železa (méně než 17%);
  • snížení koncentrace ferritinu v séru (méně než 30 ng / ml nebo μg / l);
  • snížení vitaminu B12 a kyseliny listové u anémie s deficitem B12.

Kromě toho bylo možné stanovit rozpustné transferinové receptory (rTFR), jejichž koncentrace se zvyšuje s nedostatkem železa (více než 2,9 μg / ml)..

Diferenciální diagnostika IDA

  1. Deficit anémie: anemie deficitu foliku (D52), anémie deficitu B12 (D51) (megaloblastická anémie);
  2. Anémie způsobená chronickými nekomunikovatelnými nemocemi (D63.8). Laboratorní megaloblastická anémie:
  3. makrocytické (MCV nad 100 fl);
  4. vývoj sekundárních změn v důsledku zapojení do procesu dalších klíčků hematopoézy ve formě leukopenie (snížení počtu leukocytů), neutropenie (snížení počtu neutrofilů) a trombocytopenie (snížení počtu krevních destiček);
  5. hypersegmentace neutrofilních jader;
  6. megaloblastický typ hematopoézy, přítomnost velkých erytroidních buněk v kostní dřeni;
  7. snížení sérového vitaminu B12 (norma 100-700 pg / ml) s anémie s deficitem B12;
  8. snížení koncentrace krevního séra (normální 3-20 ng / ml) nebo kyseliny listové v červených krvinkách (normální 166-640 ng / ml) s anémií s deficitem kyseliny listové [5].

Léčba anémie

Za prvé by léčba měla být zaměřena na identifikaci a odstranění hlavní příčiny, takže léčba anémie trvá dlouho, často doprovázená několika specializovanými lékaři.

Léčba v zásadě zahrnuje obnovení hemoglobinových rezerv, zvýšení počtu červených krvinek a normalizaci hematokritu. Hlavní účinnou metodou léčby anémie z nedostatku železa je použití přípravků železa orálně nebo parenterálně (intravenózně nebo intramuskulárně)

K obnovení hladiny hemoglobinu u pacienta s anémií s nedostatkem železa je nezbytné, aby dávka železného železa za den (pouze účinně vstřebává) byla 100-300 mg, vzhledem k vyčerpaným zásobám železa (asi 1,5 g).


Název léku

Komponenty,
součástí přípravy

Dávkování Fe, mg

Léčivý
formulář vydání

Denní dávka,
G

Conferon

kyselina jantarová

padesáti

Tablety

3-4

Heferol

Kyselina fumarová

100

Kapsle


1-2

Hemofer Prolongatum

Síran železa

105

Želé

1-2

Ferrogradumet

Plastický
maticový stupeň

105

Tablety

1-2

Actiferrin


D, L-serin

113,8
34.8

Kapsle
Sirup

1-2
1 čajovna
lžíce na 12 kg tělesné hmotnosti

Ferroplex

Ascorbic
kyselina

10

Želé


8-10

Sorbifer Durules

Síran železa
+ Vitamín C

100

Tablety

1-2

Tardiferon

Síran železa
+mukoproteáza

80

Tablety

1-2


Fenyuls

Ascorbic
kyselina, nikotinamid, vitaminy B.

padesáti

Kapsle

Irovit

Stejný + askorbický
kyselina, kyanokobalamin, L-lysin

100

Kapsle

1-2

Irradian

Ascorbic
kyselina, kyselina listová, kyanokobalamin,
L-cystein, D-fruktóza, kvasinky

100

Želé

1-2

Je účinnější předepisovat léky s vyšším obsahem železného železa, je třeba je užívat perorálně (ústy) 1-2krát denně. Pro pacienty je to nejpohodlnější přístup, proto se zvyšuje jejich dodržování terapie. Složení mnoha lékových forem železa zahrnuje kyseliny askorbové a jantarové, fruktózu, cystein atd., Které pomáhají při nejlepší absorpci železa v gastrointestinálním traktu. Železné přípravky se nejlépe snášejí, pokud se berou s jídlem.

Léčba anémie z nedostatku železa parenterálními formami přípravků železa

Pro takovou terapii existují jasné indikace:

  • se zhoršenou absorpcí ze střev (syndrom nedostatku absorpce, resekce tenkého střeva, enteritida atd.);
  • exacerbace chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je peptický vřed žaludku nebo dvanáctníku, Crohnova nemoc, ulcerativní kolitida;
  • špatná tolerance přípravků železa při perorálním podání;
  • v případě potřeby rychlé doplnění zásob železa v těle.

Pro parenterální podávání se používají přípravky železa, jako je Ferinjekt (intramuskulárně) Ectofer (intramuskulárně), Ferbitol (intramuskulárně), Ferrum Lek (intramuskulárně, intravenózně), Ferkoven (intravenózně) [2].

Pokud jde o léčbu poporodní anémie, neexistují žádné jasné závěry o metodách. Podle studií nemá perorální příjem železa významnou výhodu ve srovnání s intravenózním železem nebo placebem. Perorální příjem železa však nevede k rozvoji život ohrožujících alergických reakcí, jako je intravenózní podávání železa. Klinický význam krevní transfúze zůstává nejistý, zejména z důvodu souvisejících rizik. Tuto metodu lze použít při léčbě poporodní anémie v případě akutního nebo těžkého krvácení během porodu. U stabilních pacientů s mírnou nebo asymptomatickou anémií se však nedoporučuje po menším až středním krvácení. V každém případě je nutné posoudit závažnost anémie a zvážit použití stravy bohaté na železo jako metody prevence a doplňování léčby [7]..

Anémie z nedostatku železa je nejčastějším typem anémie. Léčba jiných typů anémie se však liší od léčby IDA. U jiných druhů anémie je třeba normalizovat krevní obraz, například je třeba doplnit zásoby vitaminu B12, kyseliny listové, kontrolovat sprievodné chronické choroby a další faktory, které byly hlavní příčinou anémie. K tomu potřebujete včasnou návštěvu u lékaře, který se bude zabývat diagnostikou a určováním taktik řízení.

Strava

Příjem potravin s vysokým obsahem železa by měl být přidán do stravy pro všechny typy anémie: vepřové a hovězí játra, telecí maso, hovězí maso, pohanka, zelená jablka, granátová jablka, houby, zelí, fazole a jiné luštěniny, hořká čokoláda atd..

Musíte jíst 4-6 krát denně. Pro normální trávení by mělo být jídlo při pokojové teplotě, příliš chladné nebo příliš horké jídlo dráždí žaludeční sliznici, což narušuje vstřebávání prospěšných prvků. Množství pitné vody denně je 30 ml na 1 kg hmotnosti, včetně čaje, džusu, polévky atd. Je přísně zakázáno konzumovat alkohol a kouř. Alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen zdraví gastrointestinálního traktu, ale také vyluhuje užitečné složky v moči, což je škodlivé i pro zdravé lidi. Kouření zvyšuje kyselost žaludku, což může vyvolat vývoj gastritidy nebo vředů. V tomto případě je absorpce prospěšných stopových prvků narušena..

V případě anémie z nedostatku železa je nutné zahrnout fermentované potraviny (kefír, kvas, zelí atd.). Kyselina obsažená v těchto produktech snadno přichází do styku se železem a brání tvorbě špatně absorbovaných fytátů železa, což zlepšuje pronikání železa do enterocytů (buňky lemující vnitřní povrch střeva). Tvorba fytátů železa také klesá, pokud jsou rostlinné produkty drceny nebo podrobeny tepelnému zpracování [10]..

Denní kurz suplementace železa u menstruujících žen je efektivní strategií v oblasti klinického zdraví, která zmírňuje anémii a eliminuje nedostatek železa, jakož i zvyšuje zásoby hemoglobinu a železa. Každodenní suplementace železa také zlepšuje fyzickou výkonnost žen. Kromě toho existují důkazy, že přidání železa snižuje únavu [8]..

Těhotným ženám se doporučuje denně perorálně doplňovat železo a kyselinu listovou: 30–60 mg elementárního železa a 400 μg (0,4 mg) kyseliny listové k prevenci anémie, poporodní sepse, předčasného porodu a nízké porodní hmotnosti [9].

Předpověď. Prevence

Předpověď

Pro prognózu hraje důležitou roli příčina anémie. Včasná diagnóza a rychlé stanovení taktiky posthemoragické anémie souvisí přímo s dobrou prognózou.

Pokud je anémie spojena s nedostatkem železa, vitamínu B12 nebo kyseliny listové, je třeba doplnit stravu potravinami bohatými na tyto stopové prvky a vitaminy. Slabší prognóza se týká anémie, ke které dochází v důsledku rakoviny, včetně orgánů tvořících krev nebo genetických poruch, protože je obtížné je léčit.

Prevence

Prevence zahrnuje pravidelné vyšetření terapeutem s testy, včasnou detekcí a léčbou chronických onemocnění, včetně identifikace a léčby zdroje chronické ztráty krve (peptická vředová onemocnění, hemoroidy atd.).

Pro prevenci anémie i pro léčbu je důležité, aby strava obsahovala potraviny s vysokým obsahem železa, vitamínu B12 a kyseliny listové.

Anémie

Anémie je patologický stav, který je charakterizován snížením hemoglobinu v krvi a může být doprovázen snížením kvantitativního obsahu červených krvinek na jednotku objemu.

Anémii lze v některých případech připsat nezávislým nozologickým formám patologie, v jiných jsou pouze příznakem nemoci.

Klasifikace anémie

Existuje mnoho klasifikací. Žádný z nich plně neodráží celé spektrum této patologie..

V klinické praxi je nejčastější následující klasifikace anémie:

  • akutní ztráta krve anémie;
  • anémie červených krvinek:
    • aplastický,
    • nedostatek železa,
    • megaloblastický,
    • sideroblast,
    • chronická onemocnění;
  • anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek: hemolytická.

V závislosti na závažnosti poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie:

  • mírná hladina hemoglobinu nad 90 g / l;
  • střední - hemoglobin v rozmezí 90–70 g / l;
  • těžký - hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l.

Různé typy anémie jsou detekovány u 10-20% populace, ve většině případů u žen. Nejčastější anémie spojená s nedostatkem železa (asi 90% veškeré anémie), méně často anémie u chronických onemocnění, ještě méně často anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové (megaloblastická), hemolytická a aplastická.

Anémie může být složitého původu. Možná kombinace například nedostatku železa a anémie s nedostatkem B12.

Příznaky anémie

Časté příznaky anémie:

  • slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost, podrážděnost, ospalost;
  • závratě, bolesti hlavy, tinnitus, blikání „mouch“ před očima;
  • palpitace s malou fyzickou aktivitou nebo v klidu;
  • dušnost s malou námahou nebo v klidu.

Povaha a závažnost stížností na anémii jsou různorodé a závisí na typu, závažnosti anémie, míře jejího vývoje a individuálních charakteristikách člověka..

Zásady prevence a léčby závisí na typu anémie.

Anémie s nedostatkem železa

Anémie z nedostatku železa nejčastější.

Anémie z nedostatku železa je klinický hematologický syndrom charakterizovaný nedostatkem železa v důsledku různých patologických (fyziologických) procesů.

Anémie z nedostatku železa se projevuje astenickými příznaky (únava, výrazně snížená pracovní kapacita, zhoršená pozornost a paměť), svalovou slabostí a syndromem epithelialopatie (suchá kůže, „zasekávání“ v koutcích úst, křehké a vrstvené nehty, vypadávání vlasů atd.).

Poškození sliznic u pacientů s anémií s nedostatkem železa se projevuje takovými příznaky, jako je obtížné polykání (sideropenická dysfagie), dysurické poruchy (zhoršená močení), vývoj atrofické pangastritidy se sekreční nedostatečností, narušená syntéza bílkovin, energeticky úsporné a enzymatické funkce jater.

Jak se vývoj anémie z nedostatku železa vyvíjí a zhoršuje, poruchy kardiovaskulárního systému se vyvíjejí ve formě myokardiální dystrofie, diastolické dysfunkce se zhoršenou pasivní relaxací, hyperkinetický typ krevního oběhu.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Mezi hlavní příčiny anémie z nedostatku železa patří:

  • chronická ztráta krve: dásně, nazální, žaludeční, střevní, děložní, ledvinové;
  • malabsorpce: enteritida, střevní resekce, operace resekce žaludku;
  • zvýšená potřeba: těhotenství a kojení; nadměrný růst;
  • nedostatek výživy.

Prevence a léčba anémie z nedostatku železa

Základní principy prevence a léčby anémie z nedostatku železa:

  • odstranění příčiny nedostatku železa;
  • strava s vysokým obsahem železa (maso, játra atd.);
  • dlouhodobé používání přípravků železa (4-6 měsíců); zatímco pod kontrolou Ferritin, Hb, saturace červených krvinek;
  • transfuze červených krvinek při těžké anémii;
  • profylaktické podávání přípravků železa v rizikových skupinách.

Je důležité pochopit, jaké přípravky železa mohou a měly by být použity, pro kontrolu hladiny ferritinu, Нb, nasycení červených krvinek.

Železné přípravky. Jak si vybrat?

Více než 25 mg najednou se neabsorbuje..

Více než 50 mg denně se neabsorbuje..

Proto je nutné hledat přípravky s nízkou dávkou železa (postačuje 25 mg) s vysokým stupněm biologické dostupnosti. Aby železo nekonkurovalo ve střevech s jinými stopovými prvky, je lepší ve formě županů - „balíčku“ aminokyselin.

Anémie nedostatku B12

Klasický obrázek anémie s deficitem B12 popsal Thomas Addison v polovině 19. století: glositida s charakteristickými neurologickými projevy na pozadí anemického syndromu. V takových případech není rozpoznání onemocnění obtížné a vyžaduje před laboratorním ošetřením pouze laboratorní potvrzení, jehož včasný začátek často vede k úplnému uzdravení pacienta..

Vážným diagnostickým problémem je nejčastější subklinická forma nedostatku vitaminu B12 - bez rozvoje anémie.

Opožděná terapie může vést k rozvoji přetrvávajících neurologických abnormalit. V tomto ohledu mají zvláštní význam znalosti nespecifických projevů nedostatku vitaminu B12, příčiny jeho výskytu, informativní přístupy k diagnostice a účinné metody léčby tohoto stavu..

Patologický proces s nedostatkem vitaminu B12 postihuje téměř všechny orgány a systémy, povaha a závažnost klinických projevů je v každém případě individuální a závisí, kromě délky trvání a závažnosti nedostatku, na řadě souvisejících faktorů.

Příznaky anémie z nedostatku B12

Mírný deficit začíná klinickými projevy obecného anemického syndromu (dušnost, palpitace, bledost, závratě atd.), Objevuje se Hunterův glositída (papilární atrofie, „lakovaný“ jazyk) a poté se připojují neurologické poruchy (distální senzorická neuropatie). Tato posloupnost příznaků však není nutná: neurologické projevy často předcházejí vývoji anemického syndromu a abnormalitám v klinické analýze krve (makrocytická anémie, pancytopenie) a Hunterův glositid se vyskytuje pouze u 10% případů.

Degenerativní změny v míše se projevují v demyelinaci vláken, které tvoří zadní a boční šňůry. Bez léčby může bilaterální periferní neuropatie postupovat k axonální degeneraci a smrti neuronů. Tyto změny vedou k narušení proprioceptivní a vibrační citlivosti a areflexe. Nestabilní chůze, trapné pohyby, které jsou nahrazeny spastickou ataxií.

Porážka periferních nervů se projevuje narušením vnímání chuti a čichu, atrofií zrakového nervu. V extrémně závažných případech tento obrázek končí vývojem demence, jsou možné epizody rozvinuté psychózy s halucinózou, paranoia a těžká deprese. Ve 20% případů jsou takové neurologické projevy detekovány izolovaně bez současné anémie..

V tomto ohledu musí být deficit vitaminu B12 zahrnut do diferenciální diagnostické řady u pacientů s neurologickými příznaky nejasného původu a zpoždění v diagnostice a léčbě může vést k nevratným důsledkům.

Příčiny anémie z nedostatku B12

Důvodem klasické anémie s deficitem B12 je autoimunitní destrukce parietálních buněk žaludku, což vede k rozvoji atrofické autoimunitní gastritidy se sníženou tvorbou Castleova vnitřního faktoru (IFC), v kombinaci s níž se do žaludku vstřebává 99% vitaminu B12 (vnější Castleův faktor)..

Příčiny nedostatku vitaminu B12 zahrnují také snížený příjem potravy bohaté na tento vitamin (především živočišného původu, například mezi vegany nebo chudé), zneužívání alkoholu.

V posledních letech je hlavním etiologickým faktorem porušení uvolňování vitaminu B12 spojeného s bílkovinami transportujícími potraviny v důsledku hypo- nebo anacidního stavu, včetně stavu vyvolaného léky (u pacientů, kteří užívají Metformin dlouhodobě, užívají inhibitory protonové pumpy, blokátory H2-histaminového receptoru, antacida) ), u pacientů po chirurgických zákrokech na žaludku.

Riziko vzniku deficitu B12 je přímo úměrné dávce a trvání užívání inhibitorů protonové pumpy a blokátorů H2 histaminových receptorů.

Zvýšení hladin homocysteinu se snížením koncentrace vitaminu B12 zvyšuje původně vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací u pacientů s diabetes mellitus 2. typu, a proto je u pacientů léčených metforminem nutný screening nedostatku vitaminu B12..

Diagnostické testy na anémii nedostatku B12

  • stanovení plazmatických hladin homocysteinu, kyseliny methylmalonové (MMK) a sérových koncentrací holotranscobalaminu.

Bohužel tyto studie mohou být provedeny zdaleka ve všech laboratořích, absence standardních referenčních hranic situaci komplikuje. Musíme tedy připustit nepřítomnost „zlatého standardu“ pro diagnostiku nedostatku vitaminu B12.

Vzhledem k tomu, že kobalamin a kyselina listová jsou zapojeny do stejných biochemických procesů a nedostatek obou vitaminů vede k vývoji makrocytické anémie, je jejich hladina stanovena současně. Při skutečném nedostatku vitaminu B12 jsou hladiny kyseliny listové obvykle normální nebo dokonce zvýšené, ale je možné kombinovaný deficit..

Důvod patologického stavu:

  • Atrofická gastritida (zhoubná anémie).
  • Sjogrenův syndrom.
  • Porušení zpracování vitaminu B12 v žaludeční gastritidě, včetně Helicobacter-související, Gastrektomie (celková nebo částečná resekce žaludku)
    Zollinger - Ellisonův syndrom.
  • Resekce ilea nebo onemocnění tenkého střeva (Crohnova choroba, celiakie, tropické sprue).
  • Porucha absorpce v tenkém střevě Maldigestie (chronická pankreatitida s exokrinní nedostatečností pankreatu; gastrinom).
  • Infekční původci (tasemnice, syndrom nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě, giardiáza).
  • Úplné nebo částečné hladovění.
  • Alimentární faktor Vegetariánská (zvláště přísná, „veganská“) strava.
  • Alkoholismus.
  • Starší věk.
  • Nedostatek / defekt hradu (Imerslund - Gresbeckův syndrom).
  • Dědičné abnormality Vrozený nedostatek vnitřního faktoru hradu - juvenilní perniciózní anémie.
  • Mutace v genu CG1.
  • Deficit transkobalaminu.
  • Porodnické / Gynekologické příčiny Těhotenství.
  • Hormonální antikoncepce a hormonální substituční terapie.

Hodně. Je nutné komplexně posoudit stav, analýzy, energii. Pochopte folátový cyklus. Pečlivě sledujte homocystein a funkční účinnost jater jako celku.

Přednáška odborníka na výživu Arkady Bibikov

Buďte první, kdo napíše komentář

Zanechat komentář Zrušit odpověď

Tento web používá Akismet k boji proti spamu. Zjistěte, jak se zpracovávají vaše komentáře..

Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy