Mozková anatomie

Krvné zásobení mozku je prováděno dvěma páry hlavních cév hlavy - vnitřní krční a obratlové tepny, vyčnívající z větví aortálního oblouku..

Hlavní tepny hlavy vstupují do lebeční dutiny a dělí se na mozkové tepny. Mozkové tepny a jejich větve tvoří dvě zásadně odlišné strukturální systémy, které živí mozek:

1. Arteriální síť v arachnoidální membráně, ze které se smyčky rozprostírají a klesají, obvykle v pravém úhlu v radiálním směru, do mozkové substance, jsou dva typy intracerebrálních tepen - krátké, rozvětvené v kůře a dlouhé - v podkladové bílé hmotě mozku.

2. Cévní systém subkortikálních formací, diencephalon a brainstem jsou zastoupeny tepnami, které se rozprostírají přímo z cév mozku a vrhají se do hlubin mozkové podstaty.

Intracerebrální tepny obou systémů, které vydávají četné větve v mozkové látce, tvoří spojitý průběh cévní kapilární síť. Z post-kapilární sítě mozkové kůry a bílé hmoty v mozku proudí velká část krve povrchní žilní síť, nacházející se v arachnoidální membráně az oblasti subkortikálních formací v hluboké žíly mozku.

Dále dochází k odtoku krve v dutiny, vložené do dura mater, a pak - in vnitřní jarminové žíly a částečně v vnější jarminové žíly.

Arteriální systém mozkového kmene netvoří povrchovou cévní síť, ale vzhledem k přítomnosti velkého počtu anastomóz je kontinuální. Její zakládající cévy jsou zastoupeny větvemi hlavních a obratlových tepen. Četné paramediánské tepny zásobují anteromediální řezy krví po celé délce a krátké a dlouhé obalené tepny zásobují laterální a zadní části mozkového kmene (obr. 1). Ten, anastomoze se stejnými tepnami na opačné straně, jakož i navzájem as odpovídajícími tepnami na opačné straně, jakož i navzájem as odpovídajícími tepnami na jejich straně, tvoří kolem mozkového kmene řadu vaskulárních prstenců s intraterminálními tepnami, které se od nich rozprostírají v radiálních směrech. V látce mozku tvoří funkční jednotky mikrovaskulatury: arterioly, předkapilární arterioly, kapiláry, postkapilární venuly a žíly.

OBVOD BRAINOVÉHO KRVU

OBVOD BRAINOVÝCH KRVÍ - krevní oběh v mozkovém cévním systému. Přívod krve do mozku je intenzivnější než jakékoli jiné orgány: ca. 15% krve vstupující do plicního oběhu během srdečního výtoku protéká krevními cévami mozku (jeho hmotnost je pouze 2% tělesné hmotnosti dospělého). Extrémně vysoký průtok krve mozkem poskytuje nejvyšší intenzitu metabolických procesů v mozkové tkáni. Tento přísun krve do mozku je udržován během spánku. Rychlost metabolismu v mozku je také doložena skutečností, že 20% kyslíku absorbovaného z prostředí je mozkem spotřebováno a používá se pro oxidační procesy v něm..

Obsah

FYZIOLOGIE

Oběhový systém mozku poskytuje dokonalou regulaci přísunu krve jeho tkáňovým prvkům, jakož i kompenzaci poruch mozkového toku krve. Mozek (viz) člověka je zásobován krví současně čtyřmi hlavními tepnami - párovanou vnitřní karotidou a obratlovci, které jsou spojeny širokými anastomózami v oblasti arteriálního (Willisova) kruhu mozečku (tsvetn. Obr. 4). Krev se za normálních podmínek nemísí a přichází ipsilaterálně z každé vnitřní krční tepny (viz) do mozkových hemisfér a ze obratlovců - hlavně do částí mozku umístěných v zadní lebeční fosílii..

Mozkové tepny jsou cévy, které nejsou elastické, ale svalového typu s hojnou adrenergní a cholinergní inervací, a proto mění svůj lumen v širokém rozmezí a mohou se podílet na regulaci přísunu krve do mozku.

Dvojice předních, středních a zadních mozkových tepen, které se odbočují z arteriálního kruhu, odbočují a anastomují mezi sebou, tvoří komplexní systém tepen pia mater (pial tepen), který má řadu funkcí: větvení těchto tepen (do nejmenších, průměr 50 μm nebo méně) ) jsou umístěny na povrchu mozku a regulují přísun krve do extrémně malých oblastí; každá tepna leží v relativně širokém kanálu subarachnoidálního prostoru (viz mozkové membrány), a proto se její průměr může značně lišit; tepny pia mater leží na vrcholu anastomózních žil. Z nejmenších tepen pia materské radiální tepny větvící se v tloušťce mozku; nemají volný prostor kolem zdí a podle experimentálních údajů jsou nejméně aktivní, pokud jde o změnu průměru při regulaci mozkové cirkulace. Interarteriální anastomózy v tloušťce mozku chybí.

Kapilární síť v mozku je souvislá. Jeho hustota je větší, čím intenzivnější je metabolismus ve tkáních, v šedé hmotě je tedy mnohem silnější než v bílé. V každé části mozku je kapilární síť charakterizována specifickou architektonikou..

Žilní krev proudí z kapilár mozku do široce anastomujícího žilního systému jak pia mater (pial žíly), tak velké mozkové žíly (Galenova žíla). Na rozdíl od jiných částí těla, žilní systém mozku nevykonává kapacitní funkce.

Další informace o anatomii a histologii krevních cév mozku - viz mozek.

Regulace mozkové cirkulace je prováděna dokonalým fyziologickým systémem. Regulační účinky jsou hlavní, intracerebrální tepny a tepny pia mater, které se vyznačují specifickými funkčními vlastnostmi.

Na obrázku jsou znázorněny čtyři typy regulace M. až.

Když se hladina celkového krevního tlaku mění v určitých mezích, zůstává intenzita toku krve mozkem konstantní. Regulace konstantního průtoku krve v mozku během kolísání celkového krevního tlaku se provádí v důsledku změny rezistence v mozkových tepnách (cerebrovaskulární rezistence), která se zužuje se zvyšováním celkového krevního tlaku a expanduje, když se snižuje. Zpočátku se předpokládalo, že vaskulární posuny jsou způsobeny reakcemi hladkých svalů tepen na různé stupně protažení jejich stěn intravaskulárním tlakem. Tento typ regulace se nazývá autoregulace nebo samoregulace. Hladina zvýšeného nebo sníženého krevního tlaku, s Kromovým cerebrálním průtokem krve, přestává být konstantní, nazývají se horní nebo dolní hranice autoregulace krevního toku. Experimentální a klínovitá práce ukázaly, že autoregulace toku krve mozkem úzce souvisí s neurogenními vlivy, které mohou posunout horní a dolní hranici jeho autoregulace. Hlavní tepny a tepny pia mater jsou účinky tohoto typu regulace v arteriálním systému mozku; aktivní reakce na rykh udržují konstantní průtok krve v mozku, když se mění celkový krevní tlak.

M. regulace na. Při změně složení plynu v krvi spočívá v tom, že mozkový průtok krve se zesiluje při zvyšování obsahu CO2 a se snížením O2 v arteriální krvi a klesá s jejich inverzním poměrem. Vliv krevních plynů na tón mozkových tepen může být podle několika autorů prováděn humorálně: s hyperkapnií (viz) a hypoxií (viz) se koncentrace H + v mozkové tkáni zvyšuje, poměr mezi změnami HCO3 - a CO2, který, spolu s další biochemií, posuny v extracelulární tekutině přímo ovlivňují metabolismus hladkých svalů, což způsobuje dilataci) tepen. Neurogenní mechanismus také hraje důležitou roli v působení těchto plynů na cévy mozku, chemoreceptory krční dutiny a zjevně další mozkové cévy se podílejí na rumu..

Odstranění nadměrného objemu krve v mozkových cévách je nezbytné, protože mozek je umístěn v hermeticky uzavřené lebce a jeho nadměrné plnění krve vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku (viz) a ke kompresi mozku. Nadměrný objem krve může nastat, když je problém s odtokem krve ze žil mozku as nadměrným průtokem krve v důsledku expanze tepen pia mater, například s zadusením (viz) a postischemickou hyperémií (viz Hyperémie). Existují důkazy, že regulační efektory jsou mozkové tepny mozku, které jsou reflexivně zúženy v důsledku podráždění baroreceptorů mozkových žil nebo tepen pia mater a omezují průtok krve do mozku.

Regulace přiměřeného přísunu krve do mozkové tkáně zajišťuje korelaci mezi intenzitou průtoku krve v mikrocirkulačním systému (viz) a metabolickou rychlostí v mozkové tkáni. K této regulaci dochází se změnou metabolické rychlosti v mozkové tkáni, například s prudkým zvýšením její aktivity as primární změnou průtoku krve do mozkové tkáně. Regulace se provádí lokálně a jejím efektorem jsou malé tepny pia mater, které regulují průtok krve v zanedbatelných oblastech mozku; role menších tepen a arteriol v tloušťce mozku nebyla stanovena. Lumen management arteriálních efektorů při regulaci průtoku krve mozkem se podle většiny autorů provádí humorálně, tj. S přímým působením metabolických faktorů akumulujících se v mozkové tkáni (vodíkové, draselné, adenosinové ionty). Některé experimentální údaje naznačují neurogenní mechanismus (lokální) vazodilatace v mozku.

Druhy regulace mozkového oběhu. Regulace průtoku krve mozkem se změnou hladiny celkového krevního tlaku (III) a nadměrným přísunem krve do mozkových cév (IV) je prováděna hlavními tepnami mozku., Když se změní obsah kyslíku a oxidu uhličitého v krvi (II) a pokud krevní přísun do mozku není dostatečný (I) malé tepny pia mater jsou zahrnuty do nařízení.

ZPŮSOBY VÝZKUMU KRAJINY KRAJINY

Metoda Keti-Schmidta umožňuje určit průtok krve v celém mozku osoby změřením rychlosti nasycení (nasycení) mozkové tkáně inertním plynem (obvykle po vdechnutí malého množství oxidu dusného). Nasycení mozkové tkáně je stanoveno stanovením koncentrace plynu ve vzorcích žilní krve odebrané z žárovky jugulární žíly. Tato metoda (kvantitativní) umožňuje určit průměrný průtok krve celým mozkem pouze diskrétně. Bylo zjištěno, že intenzita toku krve mozkem u zdravého člověka je přibližně 50 ml krve na 100 g mozkové tkáně za 1 minutu.

Klinika používá přímou metodu, která vám umožní získat kvantitativní údaje o mozkovém průtoku krve v malých oblastech mozku pomocí clearance (rychlost čištění) radioaktivního xenonu (133 Xe) nebo plynného vodíku. Princip metody spočívá v tom, že mozková tkáň je nasycena snadno difundujícími plyny (roztok 133 Xe se obvykle zavádí do vnitřní krční tepny a vodík se vdechuje). Pomocí vhodných detektorů (pro 133Xe jsou umístěny nad povrchem neporušené lebky, pro vodíkovou platinu nebo zlaté elektrody jsou vstříknuty do kterékoli oblasti mozku), je stanovena rychlost čištění mozkové tkáně od plynu, přičemž okraj je úměrný intenzitě krevního toku.

Přímé (nikoli však kvantitativní) metody zahrnují metodu stanovení změn objemu krve v povrchově umístěných cévách mozku pomocí radionuklidů, kterými jsou značeny plazmatické proteiny; zatímco radionuklidy nedifundují stěnami kapilár do tkáně. Zvláště převažuje radioaktivní jódem značený krevní albumin..

Rheoencefalografie (viz) je široce rozšířenou nepřímou metodou pro studium toku krve mozkem. Použitím elektrod připojených k povrchu lebky je stanovena vodivost okraje, podle toho závisí otevřené plnění cév, které se mění s každou pulzní vlnou. Nepřetržitou registrací tohoto parametru lze učinit závěr o průtoku krve a stavu stěn cév mozku.

PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE

Hlavními strukturálními prvky mozku - neurocyty - jsou nejcitlivější buňky těla na poruchy oběhu. Postačí krevní tok v mozkové tkáni, aby se na několik sekund úplně zastavil, takže je narušena funkce neurocytů; po několika minutách se v nich objeví nevratné změny. Poruchy oběhu jsou nejčastější příčinou různých poškození mozku..

Poruchy toku krve mozkem jsou hl. arr. v patolu, změny v jeho intenzitě (oslabení nebo zesílení), jejichž nejčastější příčinou jsou změny arteriovenózního rozdílu v tlaku a odporu v mozkových cévách (viz Hemodynamika).

Důvodem poklesu intenzity cerebrálního průtoku krve je snížení rozdílu arteriovenózního tlaku v důsledku snížení celkového krevního tlaku nebo zvýšení celkového venózního tlaku (viz), přičemž hlavní roli hraje arteriální hypotenze (viz arteriální hypotenze). Celkový krevní tlak může prudce poklesnout a celkový žilní tlak stoupá méně často a méně významně. Snížení intenzity toku krve mozkem může být také způsobeno zvýšením rezistence v mozkových cévách, které může záviset na takových důvodech, jako je ateroskleróza (viz), trombóza (viz) nebo angiospasmus (viz) určitých mozkových tepen. Snížení intenzity cerebrálního průtoku krve může záviset na intravaskulární agregaci krvinek (viz Agregace červených krvinek). Arteriální hypotenze, oslabující průtok krve mozkem, způsobuje největší pokles její intenzity v tzv. oblasti přilehlé krve, kde nejvíce klesá intravaskulární tlak. Při zúžení nebo okluzi jednotlivých tepen mozku jsou pozorovány výrazné změny průtoku krve ve středu pánví odpovídajících tepen. Sekundární patol, změny vaskulárního systému mozku, např. Změny reaktivity mozkových tepen během ischémie (konstrikční reakce v reakci na vazodilatační účinky), neopravený průtok krve do mozkové tkáně po ischémii nebo arteriální spasmus v oblasti extravazace krve, zejména subarachnoidální krvácení. Zvýšení žilního tlaku v mozku, které hraje méně významnou roli při oslabování intenzity cerebrálního průtoku krve, může mít nezávislou hodnotu, pokud je způsobeno, kromě zvýšení celkového žilního tlaku, lokálními příčinami, které vedou k potížím s odtokem žilní krve z lebky (trombóza nebo nádor). Současně se objevují jevy žilní stagnace krve v mozku, které vedou ke zvýšení přísunu krve do mozku, což přispívá ke zvýšení intrakraniálního tlaku (viz Hypertenzivní syndrom) a rozvoji mozkového edému (viz otok a otok mozku)..

Patol, zvýšená intenzita cerebrálního průtoku krve může záviset na zvýšení celkového krevního tlaku (viz arteriální hypertenze) a může být způsobena primární dilatací (patol, vazodilatace) tepen; pak se vyskytuje pouze v těch oblastech mozku, kde jsou rozšířeny tepny. Patol, zvýšení intenzity toku krve mozkem může vést ke zvýšení intravaskulárního tlaku. Pokud jsou stěny cév patologicky změněny (viz arterioskleróza) nebo existují arteriální aneuryzmy, může náhlý a prudký nárůst celkového krevního tlaku (viz krize) vést k krvácení. Patol, zvýšení intenzity cerebrálního průtoku krve, může být doprovázen regulační reakcí tepen - jejich zúžením a při prudkém zvýšení celkového krevního tlaku může být velmi významný. Pokud se však funkční stav hladkých svalů tepen změní tak, že se zlepší kontrakční proces a naopak se sníží relaxační proces, pak v reakci na zvýšení celkového krevního tlaku nastane vazokonstrikční patol, jako je angiospasmus (viz). Tyto jevy jsou nejvýraznější s krátkodobým zvýšením celkového krevního tlaku. V případech porušení hematoencefalické bariéry se sklonem k mozkovému edému způsobuje zvýšení tlaku v kapilárách prudký nárůst filtrace vody z krve do mozkové tkáně, kde je zpoždění, což má za následek mozkový edém. Zvýšení intenzity průtoku krve mozkem je obzvláště nebezpečné, když k rozvoji otoků přispívají další faktory (traumatické poškození mozku, těžká hypoxie)..

Kompenzační mechanismy jsou nezbytnou součástí komplexu symptomů, který charakterizuje každé porušení M. až. Kompenzace se provádí stejnými regulačními mechanismy, které fungují za normálních podmínek, ale jsou intenzivnější..

Se zvýšením nebo snížením celkového krevního tlaku se kompenzace provádí změnou rezistence v cévním systému mozku, přičemž hlavní roli hrají hlavní mozkové tepny (vnitřní karotidové a obratlové tepny). Pokud neposkytnou kompenzaci, přestane být mikrocirkulace přiměřená a do regulace jsou zapojeny tepny pia mater. Při rychlém zvýšení celkového krevního tlaku nemusí tyto kompenzační mechanismy fungovat okamžitě a poté se intenzita cerebrálního průtoku krve prudce zvyšuje se všemi možnými důsledky. V některých případech mohou kompenzační mechanismy fungovat docela dokonale, a to i s hronem, hypertenzí, když je celkový krevní tlak prudce zvýšen (280-300 mm Hg) po značnou dobu; intenzita toku krve mozkem zůstává normální a neurovol, nedochází k porušování.

S poklesem celkového krevního tlaku mohou kompenzační mechanismy také udržovat normální intenzitu toku krve mozkem a v závislosti na stupni dokonalosti jejich práce mohou být limity kompenzace pro různé jedince odlišné. S dokonalou kompenzací je pozorována normální intenzita toku krve mozkem, když celkový krevní tlak klesne dokonce na 30 mmHg. Art., Zatímco obvykle je dolní mez mozkové autoregulace krevního toku považována za krevní tlak ne nižší než 55-60 mm Hg. Svatý.

Se zvýšením rezistence v určitých tepnách mozku (s embolií, trombózou, angiospasmem) je kompenzace prováděna díky kolaterálnímu toku krve. Odškodnění je v tomto případě zajištěno těmito faktory:

1. Přítomnost arteriálních cév, kterými lze provádět kolaterální krevní tok. Arteriální systém mozku obsahuje velké množství kolaterálních drah ve formě širokých anastomóz arteriálního kruhu, stejně jako četné interarteriální makro- a mikroanastomózy v arteriálním systému pia mater. Struktura arteriálního systému je však individuální, vývojové abnormality jsou časté, zejména v arteriálním (willis) kruhu. Malé tepny umístěné v tloušťce mozkové tkáně nemají arteriální anastomózy, a ačkoli kapilární síť v mozku je nepřetržitá, nemůže zajistit kolaterální průtok krve do sousedních částí tkáně, pokud je narušen průtok krve z tepen.

2. Zvýšení poklesu tlaku v kolaterálních arteriálních drahách v případě bránění průtoku krve v konkrétní mozkové tepně (hemodynamický faktor).

3. Aktivní expanze kolaterálních tepen a malých arteriálních větví na periférii z místa uzavření lumenu tepny. Tato vazodilatace je zjevně projevem regulace dostatečného přísunu krve do mozkové tkáně: jakmile je nedostatek průtoku krve do tkáně, začne fungovat fyziologický mechanismus, který způsobuje dilataci arteriálních větví, které vedou k tomuto mikrocirkulačnímu systému. V důsledku toho klesá rezistence na průtok krve v kolaterálních cestách, což přispívá k průtoku krve do oblasti s nízkým přísunem krve.

Účinnost kolaterálního průtoku krve do oblasti s nízkým přísunem krve se u jednotlivých osob liší. Mohou být narušeny mechanismy zajišťující průtok krve v závislosti na konkrétních podmínkách (stejně jako jiné mechanismy regulace a kompenzace). Schopnost kolaterálních tepen expandovat během sklerotických procesů v jejich stěnách se tak snižuje, což zabraňuje kolaterálnímu průtoku krve do oblasti narušeného přísunu krve.

Kompenzační mechanismy jsou charakterizovány dualitou, tj. Kompenzace některých poruch způsobuje jiné poruchy oběhu. Například při obnově průtoku krve v mozkové tkáni, u které došlo k nedostatečnému zásobování krví, se v ní může objevit postischemická hyperémie, kdy intenzita mikrocirkulace může být výrazně vyšší než úroveň nezbytná k zajištění metabolických procesů v tkáni, tj. Dochází k nadměrné perfuzi krve, přispívá zejména k rozvoji postischemického edému mozku.

Při adekvátní a farmakologické expozici může být pozorována zvrácená reaktivita mozkových tepen. Syndrom „intracerebrální loupeže“ je tedy založen na normální vazodilatační reakci zdravých cév obklopujících ischemické zaměření mozkové tkáně a jejich nepřítomnosti v postižených tepnách v centru pozornosti ischémie, v důsledku čehož se krev rozděluje z ischemického zaměření na zdravé cévy a ischemie se zhoršuje..

PATOLOGICKÁ ANATOMIE PORUCH OBĚHŮ KRAJINY KRAJINY KRAJINY

Morphol. Známky M. je narušena ve formě fokálních a rozptýlených změn, závažnost a lokalizace to-ry jsou různé a do značné míry závisí na základním onemocnění a přímých mechanismech vývoje poruch oběhu. Existují tři hlavní formy porušení

M. K.: krvácení (hemoragická mrtvice), mozkové infarkty (ischemická mrtvice) a mnohočetné malé fokální změny různých druhů mozkové hmoty (cévní encefalopatie).

Mrtvice (viz) - M. akutní porucha na., Doprovázeno fokálními poraněními mozku a přetrvávajícím nevrolem, příznaky. Hemoragická mrtvice je způsobena mozkovým krvácením z patologicky změněných cév, obvykle na pozadí arteriální hypertenze nebo krvácení do mozkové látky nebo pod její membrány v důsledku prasknutí vrozené arteriální nebo arteriovenózní aneuryzmy (viz Aneurysma mozkových cév). Mozková krvácení mohou také nastat při poranění lebky nebo prasknutí krevních cév mozkovým nádorem..

Při nedostatečném průtoku krve do oblastí mozku dochází k fokální ischemii (viz), následuje rozvoj mozkového infarktu.

Při vaskulární encefalopatii (viz) se objevuje mnoho malých ohnisek často různého charakteru a různých receptů: místa výhřezu neurocytů, malá krvácení, malá čerstvá a uspořádaná ložiska úplné a neúplné nekrózy, gliomesodermální jizvy a malé cysty. Některé z těchto změn lze detekovat pouze mikroskopickým vyšetřením. Jejich vývoj se často klinicky projevuje ve formě cerebrovaskulárních příhod nebo přechodných poruch M. K. K. Obvykle jsou takové oběhové poruchy pozorovány u hypertenze a sekundární arteriální hypertenze. Během krizového období se propustnost stěn malých krevních cév prudce zvyšuje, což znamená rozvoj mozkového edému, plazmoragie (viz) s tvorbou ohnisek perivaskulární encefalolyzy, jakož i malých perivaskulárních krvácení. Když jsou tyto krvácení organizována, dochází k gliové reakci, objevují se makrofágy, které absorbují produkty rozkladu krve a tkáně, vytváří se hemosiderin; v důsledku toho se vytvoří malá gliomesodermální jizva nebo cysta obsahující krevní pigmenty. Výskyt vícenásobných diabetických krvácení s podobnou dynamikou je možný u jiných onemocnění a stavů spojených se zhoršenou propustností cévních stěn (hemoragická diatéza, krevní choroby, urémie, některé infekce, intoxikace a nedostatek vitamínů). Při opakovaných krizích se lumen malých tepen a arteriol zužuje v důsledku plazmové impregnace stěn cévy; další zúžení až do úplného uzavření lumenu je způsobeno proliferací vnitřní membrány. To je příčinou hypoxie a výskytu malé fokální nekrózy (mikroinfarkt). Foci lze pozorovat v různých stádiích vývoje: ložiska s neurocyty v ischemické fázi, organizovaná ložiska s granulárními koulí a žírné astrocyty, organizovaná ložiska ve formě gliomesodermálních jizev a cyst, které neobsahují krevní pigmenty. Malé cysty (mezery), které se objevují po srdečních záchvatech (méně často po krvácení), mohou být více; jsou často umístěny symetricky v subkortikálních uzlech, bílé hmotě hemisfér, thalamu a waroliovém mostě. Tato zvláštní forma vaskulární patologie se nazývá lacunární stav (status lacunaris).

Ateroskleróza mozkových cév může být příčinou vývoje polymorfních malých fokálních změn v látce mozku: od výhřezu fokálních gangliových buněk k vývoji ohnisek úplné a neúplné nekrózy. Jejich umístění odpovídá povodí změněné nádoby. Častěji se objevují mechanismem cerebrovaskulární nedostatečnosti. Je však možné zcela uzavřít lumen cévy kvůli obliteraci nebo trombóze, méně často mikroembolismu. Poruchy M. na. Poznejte častěji u starších osob, proto se společně s aterosklerózou (viz) objevují změny cév související s věkem: difúzní skleróza cévních stěn, proliferace vnitřní membrány, což vede k ještě užšímu lumenu.

PATOLOGIE

Následující nemoci mohou být příčinou poruch M. do: Ateroskleróza, hypertenze, kombinace aterosklerózy s arteriální hypertenzí, vaskulitida, např. Revmatická, syfilitická, srdeční choroba, onemocnění krve atd. Počáteční projevy selhání krve se liší podle povahy M. poruch. mozek, akutní poruchy M. až. (přechodné poruchy, různé typy mrtvice, akutní hypertenzní encefalopatie atd.), hron, M. nedostatečnost. Povaha cévní patologie je odlišná (blokáda, zúžení lumenu, zauzlení a aneuryzma cév atd.) ) Lokalizace M. porážek. Je různorodá (polokoule, mozkový kmen, mozeček atd.). Spolu s tepnami (karotidami, hlavními tepnami atd.) Jsou postiženy také mozkové žíly a dutiny, takže kromě mozkových cirkulačních poruch mohou být v mozku pozorovány také cerebrovaskulární poruchy způsobené poškozením mozkových žil a dutin. Hlavní nevrol, symptomy způsobené vaskulárním poškozením nervového systému, jsou následující: motorické poruchy (paréza, paralýza, extrapyramidové poruchy, koordinační poruchy, hyperkinéza); poruchy citlivosti (snížená citlivost, někdy bolest); fokální poruchy vyšších kortikálních funkcí (afázie, agrafie, alexia atd.); epileptiformní záchvaty (obecně, fokální); změny inteligence, paměti, emocionálně-volební sféry; psychopatologické příznaky.

Klinické projevy cévní mozkové nedostatečnosti

Počáteční projevy cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou kompenzovaným stádiem latentní cerebrovaskulární patologie. Kompenzace nedostatečného přísunu krve do mozku je nedostatečná, protože je na kritické úrovni a mechanismy samoregulace mozkového průtoku krve nefungují vždy adekvátně, což se projevuje zvýšením potřeby mozku pro průtok krve (např. Při fyzickém a duševním stresu) a specifický klín, projevy, vyjádřené v řadě subjektivních znaků; nejcharakterističtější jsou bolest hlavy, závratě, hluk v hlavě, poškození paměti, snížená mentální výkonnost.

Akutní cerebrovaskulární příhody jsou charakterizovány výskytem klínů, příznaků nervového systému na pozadí existujícího vaskulárního onemocnění: ateroskleróza, hypertenze nebo arteriální hypertenze jiného původu, revmatismus a některá další onemocnění. Toto onemocnění je obvykle charakterizováno náhlým nástupem a je charakterizováno významnou dynamikou mozkových a lokálních příznaků poškození mozku. Při určování povahy akutního narušení M. Berte v úvahu další průběh nemoci, rychlost vývoje neurovolu, symptomy, jejich rysy a závažnost.

Přechodné poruchy M. se rozlišují: mozkové cévní krize (viz), charakterizované regresí neurovolu, příznaky ne více než jeden den po jejich výskytu a akutní poruchy s perzistentnějšími, někdy nevratnými neurovoly, příznaky - mrtvice (viz), žito se dělí na hemoragické a ischemické (mozkový infarkt).

Přechodné poruchy - nejčastější typ akutního porušení M. až.; častěji pozorováno u aterosklerózy se poškozením mozkových cév a hypertenzí. Klín, jejich projevy i patogenetické mechanismy, jsou polymorfní. V případě aterosklerózy v klínu převládá obraz, přechodné fokální příznaky ze strany vertebrálně-bazilárního nebo karotidového systému, v případě hypertenze, mozkových příznaků a příznaků dysfunkce c. n s.

Mezi akutní poruchy žilní cirkulace v mozku patří žilní krvácení, žilní a sinusová trombóza (viz trombóza, mozková trombóza), tromboflebitida (viz tromboflebitida). Žilní krvácení se může objevit s hemoragickou mrtvicí jako doprovodný projev nebo může být samostatnou formou, což je vzácné.

Chronické poruchy mozkové cirkulace vedou k postupně progresivní organické změně mozkové tkáně - discirkulační encefalopatie v důsledku různých cévních onemocnění (hypertenze, ateroskleróza, revmatismus atd.). Discirkulační encefalopatie, ke které dochází u různých nemocí, má mnoho společného jak v klínu, projevech, tak v celém těle. Některé jeho vlastnosti však závisí na etiolu, faktoru. Počáteční období discirkulační encefalopatie je charakterizováno pseudo-neurastenickým syndromem, emoční nestabilitou, poruchou paměti, bolestmi hlavy, závratěmi, poruchami spánku, tinnitem a dalšími příznaky. Často dochází ke zvýšené vaskulární reaktivitě, nestabilitě krevního tlaku, zejména u hypertenze, pro roj jsou v tomto stadiu charakteristické přechodné zvýšení krevního tlaku. Známky organické léze nervového systému obvykle nejsou detekovány. Na pozadí je zúžení tepen sítnice. Zdraví pacienta je zachováno, položte-prof. činnosti mohou přispět k udržitelné kompenzaci.

S nepříznivým průběhem nemoci, klínem, se projevy zhoršují a přetrvávají. Objevují se hrubé příznaky organického poškození: asymetrie inkorporace lebky, šlachové reflexy, svalový tonus, fuzzy pyramidové příznaky atd. Je zaznamenána vegetativně-vaskulární labilita, často se vyskytují cerebrální cévní krize, po kterých se organické symptomy zesilují. Psychika se často mění: objevují se pochybnosti, tendence k hypochondriálním stavům, fobie, výbušnost, egocentrismus, slabá srdečnost; poruchy paměti se prohlubují, zejména při současných událostech. Změny v pozadí se stávají významnějšími a mají povahu aterosklerotické nebo hypertenzní angiosklerózy. Postižení pacientů se snižuje.

Při výrazné discirkulační encefalopatii způsobené zvýšením morfolu, změnou klínové tkáně v mozku se obraz stává závažnějším. Pokles paměti a pozornosti postupuje, rozsah zájmů se zužuje a demence se postupně vyvíjí. Opakované cévní mozkové krize a mrtvice zhoršují nemoc. Ve stavu neurovilu jsou současně zaznamenány výrazné příznaky organického poškození: nedostatečnost kraniální inervace, nystagmus (viz), příznaky pyramidální nedostatečnosti, někdy poruchy řeči (viz řeč), paréza končetin (viz Paralýza, paréza) a poruchy citlivosti (viz ) a pánevních poruch. Pseudobulbarský syndrom je často pozorován (viz. Pseudobulbarova paralýza). Při porážce subkortikálních uzlů vznikají různé extrapyramidové příznaky, může žito dosáhnout stupně parkinsonismu (viz). Na fundusu (viz) existují velké změny charakteristické pro pozdní stádia aterosklerózy nebo hypertenze.

K hronu patří zhoršená žilní cirkulace žilní kongesce a žilní encefalopatie. Žilní přetížení je způsobeno srdečním a plicním srdečním selháním, kompresí extrakraniálních žil v krku, traumatem do lebky a mozku a dalšími příčinami. Díky bohatým kompenzačním schopnostem systému M. to. Příznaky obstrukce venózního výtoku i při jeho dlouhé existenci mohou chybět. Při dekompenzaci klínu je obraz složen z bolesti hlavy, křečových záchvatů, cerebelárních příznaků, zhoršené funkce lebečních nervů.

Žilní encefalopatie je charakterizována řadou klínů, projevů. Rozlišují se následující syndromy: hypertenze (pseudotumorózní), syndrom diseminovaného malého ložiskového poškození mozku, astenický syndrom, u kterého jsou charakteristické známky žilní stagnace a převaha mozkových příznaků nad ložiskem. Ke žilní encefalopatii také patří bettolepsy (epilepsie kašle), hrana se rozvíjí u onemocnění, která způsobují žilní přetížení v mozku. Přetrvávající kašel končí záchvaty epileptiformní povahy, s náhlou ztrátou vědomí.

Poruchy mozkové cirkulace v jednotlivých cévních bazénech. Klín, syndromy při M. ischemických poruchách. Mizející charakter a mozkové infarkty jsou výsledkem faktorů v závislosti na stavu hlavních cév a cév mozku samotného a na kompenzačních schopnostech kolaterální cirkulace. Na základě klínu, syndromu, lze posoudit stupeň discirkulace nebo velikost mozkového infarktu, jeho lokalizaci a uvěznění jedné nebo druhé mozkové cévy. Není však zdaleka vždy jeden klín, ale obrázek dokáže rozhodnout, zda je tento syndrom způsoben patologií hlavní nebo mozkové cévy, zda je spojen s úplnou nebo částečnou okluzí cévy. Spolehlivé informace o tom lze získat pouze pomocí angiografie. Klín, syndromy způsobené mozkovým krvácením, neodpovídají vždy povodí prasklé cévy, protože rozlitá krev se může šířit do oblastí zásobovaných jinými cévami..

Klín, obraz s rozsáhlými infarkty v povodí přední mozkové tepny, je charakterizován spastickou paralýzou končetin - proximální paže a distální nohy; někdy zpoždění nebo močová inkontinence, přítomnost uchopovacího reflexu a příznaky orálního automatismu (viz Patologické reflexy). U bilaterálních ložisek je psychika často narušena (spontánnost, snížená kritika, oslabená paměť atd.). Často se vyskytuje apraxie levé ruky (s levostrannými ložisky), která je důsledkem porážky corpus callosum (viz apraxie). Někdy jsou pozorovány mírné smyslové poruchy na ochrnuté noze. Když je postižena pánev paracentrální tepny, obvykle se vyskytuje Stottova monoparéza, při poškození korpusu callosum dochází k apraxii na levé straně.

Při porážce celé pánve střední mozkové tepny je pozorován syndrom celkového mozkového infarktu - kontralaterální hemiplegie (viz), hemianestezie (viz citlivost) a hemianopsie (viz); při srdečních infarktech v levé hemisféře - smíšená afázie nebo celkem, při srdečních infarktech v pravé hemisféře - anosognosie - zvláštní porucha vnímání poruch citlivosti a pohybů těla (viz Agnosia). Infarkt myokardu v povodí společného kmene vzestupných větví střední mozkové tepny je doprovázen hemiplegií nebo hemiparézou s převažujícím poškozením funkce ruky, hemihypestézií kortikálního typu, s levostrannými ložisky - motorická afázie. Srdeční infarkt v bazénu zadních větví střední mozkové tepny se projevuje tzv. parietálně-časově-angulárního syndromu, včetně hemianopsie) (poloviční nebo nižší kvadrant) a hemianestezie s astereognózou (zhoršené rozpoznávání objektů při pocitu); v souvislosti s narušením citlivosti, zejména hluboké, tzv. aferentní paréza končetin. Na levém boku se k těmto symptomům přidávají smyslová a amnestická afázie, apraxie, acalculia a agraphia (viz afázie) a digitální agnosie. U pravostranných ohnisek může dojít k poruchám struktury těla. Při srdečním infarktu v kaluži hlubokých větví střední mozkové tepny je spastická hemiplegie pozorována, nepochybně - narušení citlivosti, s ložisky na levé hemisféře - motorická afázie. Srdeční infarkty v bazénu jednotlivých větví střední mozkové tepny se vyskytují s omezenějšími příznaky: u infarktu v bazénu precentrální frontální větve je paralýza převážně dolní částí obličeje, jazyka a žvýkacích svalů; u levých ložiskových ložisek dochází k motorické afázii současně. U bilaterálních ložisek se v této oblasti vyvíjí pseudobulbarský syndrom s narušenou artikulací, polykáním a afonií. Při infarktu v bazénu frontotoparietální větve střední mozkové tepny (roland tepna) je pozorována hemiplegie nebo hemiparéza s převahou parézy v paži.

Poškození přední tepny klínu cévního plexu. syndrom zahrnuje hemiplegii, hemianestezii, někdy hemianopsii, vazomotorické poruchy v oblasti ochrnutých končetin. Afázie chybí.

Při srdečním infarktu v souboru kortikálních větví zadní mozkové tepny je pozorována homonymní hemianopsie, obvykle se zachováním makulárního vidění nebo horní kvadrantovou hemianopsií; méně často se objevují jevy metamorfopie (viz) a vizuální agnosie. S lézemi na levé hemisféře, alexií a mírnou smyslovou a amnestickou afázií lze pozorovat poruchy paměti, zejména krátkodobé. Při srdečním infarktu v bazénu thalamo-arteriální artérie se vyskytuje thejmový syndrom Dejerin-Russi (viz Thalamus), včetně hemihypestézie nebo hemianestézie, jakož i hyperpatie a dysestézie na opačné straně léze, thalamická bolest v protilehlé polovině těla, přechodná kontralaterální hemiparéza; hemianopsie, hyperkineze atetosické a choreoathetické povahy (viz. Hyperkineze), hemataxie (viz. Ataxie), trofické a autonomní poruchy nejsou neustále pozorovány. Srdeční infarkt v thalamoperforativní arteriální pánvi je charakterizován přítomností těžké ataxie a úmyslného třesu v kontralaterálních končetinách (syndrom horních červených jader). Někdy místo třesu v ruce existuje hyperkineze choreoatetického typu nebo hemiballismu. Lze také pozorovat zvláštní tonické nastavení ruky - „thalamická ruka“..

Klín, projevy s poškozením tepen mozkového kmene jsou charakterizovány polymorfismem. Srdeční infarkty v oblasti mozkového kmene jsou výsledkem poškození tepen vertebrálně-bazilárního systému na různých úrovních. Skvrnitost je charakteristická pro ischemické léze mozkového kmene - rozptyl několika, obvykle malých ložisek infarktu.

Při srdečním infarktu v povodí paramediánských tepen středního mozku, tzv. syndrom dolního červeného jádra - paralýza okulomotorického nervu (viz) na straně fokusu, ataxie a úmyslné chvění v kontralaterálních končetinách; Choreiformní hyperkineze je někdy pozorována. Poškození ústních částí červeného jádra nemusí být ovlivněno okulomotorickým nervem; v takových případech se vyskytuje syndrom horních červených jader (ataxie a úmyslný třes v kontralaterálních končetinách). Při srdečním infarktu, který se zmocňuje základů mozku, se vyvíjí Weberův syndrom (viz. Alternativní syndromy). Porážka zadního podélného svazku způsobuje ochrnutí nebo ochrnutí pohledu (viz ochrnutí Gaze, křeče), které je někdy kombinováno s nystagmem. Při srdečním infarktu v oblasti krátkých postranních tepen midbrainu (zadní větve vaskulárního plexu) dochází k parezi končetin opačné strany léze hemihypestézií. Mozková léze v bazénu dlouhých postranních tepen midbrainu během discirkulace v nadřazené mozkové tepně je doprovázena choreiformní a atetoidní hyperkinezí na fokální straně, zhoršenou bolestivostí a citlivostí na teplotu na opačné straně léze, někdy měkkou patovou myoklonií. Při srdečním infarktu v bazénu čtyřhlavé tepny jsou pozorovány příznaky poškození okulomotorického nervu, stejně jako paréza a ochrnutí pohledu. Zvláště charakteristické jsou ochrnutí pohledu a paréza konvergence (Parino syndrom nebo syndrom zadního komisaře). Často se vyskytují mozkové příznaky. S rozsáhlými, zejména bilaterálními, infarkty ve středním mozku, ovlivňujícími jádra retikulární formace, často dochází k narušení vědomí a spánku, někdy pedunculous hallucinosis.

Srdeční infarkt v povodí paramediánských tepen můstku způsobuje buď horní mediální syndrom můstku, který je charakterizován kontralaterální hemiplegií s poruchou hluboké citlivosti, nebo dolní mediální syndrom, s Krom spolu s kontralaterální hemiplegií a poruchou hluboké citlivosti, parézou abdukce a někdy obličejovým nervem strana ohniska. Bilaterální srdeční infarkt vede k tetraplegii, pseudobulbaru a mozkovým příznakům.

Při srdečním infarktu v oblasti krátkých postranních větví dochází k syndromu postranního můstku. Nejčastěji pozorovaný homolaterální mozkový syndrom kombinovaný s narušením povrchové citlivosti a někdy pyramidálními znaky na opačné straně léze; Hornerův syndrom lze zaznamenat na večírku centra (viz. Bernard - Hornerův syndrom). S ohnisky ve střední a spodní třetině postranní části můstku je porucha citlivosti na obličej a bolest obličeje na straně ohniska a porucha těchto typů citlivosti na opačné straně kmene a končetin, tj. Může se objevit střídavá hemigipestezie nebo hemianestezie. S ohnisky v dolní třetině laterální části můstku, spolu s hlavním syndromem, může dojít k periferní paralýze obličejových svalů na ohniskové straně,,

Infarkt orálních částí pneumatiky můstku v zóně přívodu krve nadřazené mozkové tepny je doprovázen poruchou citlivosti na bolest a teplotu na opačné straně léze, mozkovými poruchami na homolaterální straně, parézou pohledu na můstek typu (pacient se dívá na ochrnuté končetiny), někdy na nystagmus. Hyperkineze choreiformní nebo atetoidní povahy a Hornerův syndrom na postižené straně, někdy myoklonického syndromu, se mohou připojit.

Srdeční infarkt v kaudální části pneumatiky můstku, přívod krve do rogo je prováděn předními dolními cerebelárními tepnami a krátkými cévními tepnami, je provázen neshrubými homolaterálními cerebelárními příznaky, disociovanou poruchou citlivosti na opačné straně těla, někdy periferní ochrnutí obličeje na postižené straně.

S bilaterálními infarkty v oblasti pneumatiky mostu je jasně patrný pseudobulbarský syndrom.

Například při cirkulaci v tepnách medulla oblongata, například se středním infarktem vyskytujícím se v pánvi paramediánských tepen, je zaznamenána léze hyoidního nervu na postižené straně a paralýza končetin na opačné straně. Někdy je ovlivněna pouze pyramidální cesta z jedné nebo obou stran, v závislosti na tom, která jednostranná nebo oboustranná spastická paralýza je pozorována. Boční infarkt medulla oblongata vznikající z cirkulace vertebrální tepny nebo v zadní dolní mozkové tepně se klinicky projevuje Wallenberg-Zakharchenko syndromem (viz Alternativní syndromy).

Klín, projevy okluzivní léze extrakraniální sekce vnitřní krční tepny v počátečním období se vyskytují častěji ve formě přechodných poruch M. až. Nevrolla, symptomy jsou rozmanité. V přibližně 1/3 případů se vyskytuje střídavě optopyramidový syndrom - slepota nebo snížené vidění, někdy s atrofií zrakového nervu na straně postižené tepny (kvůli discirkulaci v orbitální tepně) a pyramidální poruchy na opačné straně léze. Někdy se tyto příznaky vyskytují současně, někdy disociované. Nejběžnějšími případy okluze vnitřní krční tepny jsou příznaky discirkulace v pánvi střední mozkové tepny: paréza konců opačných stran léze, obvykle kortikálního typu, s výraznějším defektem ruky. Při srdečních infarktech se afázie, obvykle motorická, často vyvíjí v bazénu levé vnitřní krční tepny. Může dojít k poškození senzorů a hemianopsii. Epileptiformní záchvaty jsou vzácné.

U srdečních záchvatů způsobených intrakraniální trombózou vnitřní krční tepny, při disociaci arteriálního kruhu, spolu s hemiplegií a hemihypestézií, jsou pozorovány výrazné mozkové příznaky: bolesti hlavy, zvracení, zhoršené vědomí, psychomotorická agitace; Objeví se sekundární kmenový syndrom.

Kromě intermitentního průběhu onemocnění a indikovaných neurolů, projevů, je syndrom okluzivní léze vnitřní karotidové tepny charakterizován oslabením nebo zmizením pulzace postižené karotidové tepny, často přítomností vaskulárního šumu nad ní a snížením tlaku sítnice na stejné straně. Komprese neovlivněné krční tepny způsobuje závratě, někdy mdloby, křeče u zdravých končetin.

Okluzivní léze extrakraniální vertebrální tepny jsou charakterizovány „špinením“ lézí v různých částech pánve vertebrálního baziliárního systému: často jsou pozorovány vestibulární poruchy (závratě, nystagmus), poruchy statiky a koordinace pohybů, poruchy zraku a okulomotoru, dysartrie; motorické a smyslové poruchy jsou stanovovány méně často. U některých pacientů jsou záchvaty náhlého poklesu zaznamenány v souvislosti se ztrátou posturálního tónu, adynamie, hypersomnie. Poměrně často existují poruchy paměti pro současné události, jako je Korsakovův syndrom (viz).

S blokádou intrakraniální vertebrální tepny jsou perzistentní alternující syndromy poškození medulla oblongata kombinovány s přechodnými symptomy ischémie ústních částí mozkového kmene, týlních a časných laloků. V přibližně 75% případů se vyvinou Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najottovy syndromy a další syndromy jednostranných lézí dolních částí mozkového kmene. S bilaterální trombózou obratlové tepny je narušena těžká porucha polykání, fonace, dýchání a srdeční činnosti.

Akutní okluze bazilární tepny je doprovázena symptomy převládající léze můstku se zhoršeným vědomím až do bezvědomí, rychlým vývojem lézí kraniálních nervů (páry III, IV, V, VI, VII), pseudobulbárovým syndromem, paralýzou končetin s bilaterální patol. reflexy. Pozorovány jsou vegetativně viscerální krize, hypertermie, dysfunkce životních funkcí.

Diagnostika cévní mozkové příhody

Základem pro diagnózu počátečního projevu M. podřadnosti k. Je: přítomnost dvou nebo více subjektivních příznaků, často opakovaných; absence při obvyklém nevrol, kontrola příznaků organické léze c. n s. a detekci příznaků obecného vaskulárního onemocnění (ateroskleróza, hypertenze, vaskulitida, vaskulární dystonie atd.), což je zvláště důležité, protože subjektivní obtíže pacienta nejsou patognomonické pro počáteční projevy vaskulární podřízenosti mozku a lze je zaznamenat i v jiných stavech (neurastenie, astenické syndromy různého původu). Aby se u pacienta zjistilo obecné vaskulární onemocnění, je nutné provést univerzální klín, vyšetření.

Náhlá diagnóza symptomů organického poškození mozku na pozadí obecného vaskulárního onemocnění s významnou dynamikou mozkových a lokálních symptomů slouží jako základ pro diagnostiku akutní M. poruchy. S vymizením těchto příznaků za méně než 24 hodin. je diagnostikováno přechodné porušení M., v přítomnosti přetrvávajících příznaků - mozkové mrtvice. Hlavní hodnotou při určování povahy mrtvice nejsou individuální příznaky, ale jejich kombinace. Neexistují žádné patognomonické příznaky pro tento nebo ten typ mrtvice. Pro diagnózu hemoragické mrtvice, vysoký krevní tlak a historii cerebrálních hypertenzních krizí, náhlý nástup onemocnění, rychlé progresivní zhoršení stavu, významná závažnost nejen fokálních, ale také mozkových symptomů, zřetelné vegetativní poruchy, časný nástup příznaků v důsledku přemístění a komprese mozkového kmene jsou důležité rychlý nástup změn v krvi (leukocytóza, neutrofilie s posunem vlevo ve vzorci leukocytů, zvýšení Krebsova indexu na 6 a výše), přítomnost krve v mozkomíšním moku.

Infarkt mozku je doložen vývojem cévní mozkové příhody ve snu nebo na pozadí oslabení kardiovaskulární aktivity, nepřítomnosti arteriální hypertenze, přítomnosti kardiosklerózy, anamnézy infarktu myokardu, relativní stability životních funkcí, stavu vědomí v případě masivního nevrollu, symptomů, absence nebo slabé závažnosti sekundárního stonkového syndromu, relativně pomalý vývoj nemoci, absence změn v krvi v první den po mrtvici.

Data o echencefalografii (viz) pomáhají při diagnostice - posunutí M-echa směrem k kontralaterální hemisféře s největší pravděpodobností hovoří ve prospěch intracerebrálního krvácení. Rentgenol, studie cév mozku po podání kontrastních látek (viz vertebrální angiografie, karotidová angiografie) s intrahemispherickými hematomy, odhaluje avaskulární zónu a přemístění arteriálních kmenů; při mozkovém infarktu je okluzivní proces často detekován v hlavních nebo intracerebrálních cévách, dislokace kmenů tepen není charakteristická. Počítačová tomografie hlavy poskytuje cenné informace v diagnostice cévní mozkové příhody (viz počítačová tomografie).

Základní principy léčby cévní mozkové příhody

Při počátečních projevech M. podřízenosti by K. terapie měla být zaměřena na léčbu základního vaskulárního onemocnění, normalizaci režimu práce a odpočinku, na použití látek, které zlepšují metabolismus mozkové tkáně a hemodynamiku.

V případě akutního porušování M. až.. jsou nutná okamžitá opatření, protože není vždy jasné, zda bude porušení M. až. Přechodné nebo trvalé, a proto je v každém případě nezbytný úplný duševní a fyzický odpočinek. Cerebrovaskulární záchvat by měl být zastaven v nejranějších stádiích jeho vývoje. Léčba přechodných poruch M. k. (Cévní mozkové krize) by měla především zajistit normalizaci ABP, srdeční aktivitu a mozkovou hemodynamiku se začleněním, pokud je to nutné, antihypoxických, dekongestantních a různých symptomatických látek, včetně sedativ, v některých případech antikoagulancia a protidestičková činidla. Léčba mozkového krvácení je zaměřena na zastavení krvácení a prevenci jeho obnovení, na boj proti otoku mozku a poškození životních funkcí. Při léčbě infarktu

mozku vykonávat činnosti zaměřené na zlepšení přísunu krve do mozku: normalizace srdeční činnosti a krevního tlaku, zvýšení průtoku krve do mozku rozšířením regionálních mozkových cév, snížení vazospazmu a zlepšení mikrocirkulace, jakož i normalizace fyzikálních a chemických látek zejména vlastnosti krve k obnovení rovnováhy v systému srážení krve, aby se zabránilo tromboembolismu a aby se rozpustily krevní sraženiny, které se již vytvořily.


Bibliografie: Akimov G. A. Přechodné poruchy mozkového oběhu, L., 1974, bibliogr.; Antonov I.P. a Gitkina L.S. Vertebral-basilar mŕtvice, Minsk, 1977; Bekov D. B. a Mikhailov S. S. Atlas tepen a žil lidského mozku, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K. Komatózní státy 92, M., 1962; on, Mozkové krize a mrtvice, M., 1971; Gannushkina I. V. Kolaterální krevní oběh v mozku, M., 1973; Kdosovsky B. N. krevní oběh v mozku, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. a kol., Patologická anatomie cévní mozkové příhody, M., 1975; Mincovny A. Ya. Ateroskleróza mozkových cév, Kyjev, 1970; Moskalenko Yu.E. a další intrakraniální hemodynamika, Biofyzikální aspekty, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funkce vaskulárních mechanismů mozku, L., 1968; on, Křeč mozkových tepen, Tbilisi, 1977; Cévní nemoci nervového systému, ed. E. V. Schmidt. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenóza a trombóza krčních tepen a poruchy mozkové cirkulace, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. a Vereshchagin N.V. Cévní onemocnění mozku a míchy, M., 1976; Mozkový oběh a mrtvice, ed. autor: K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arteriální léze, na nichž jsou založeny lakuny, Acta neuropat. (Berl.), V. 12, str. 12 1, 1969; Příručka klinické neurologie, ed. autor: P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemická cerebrovaskulární onemocnění v pitevních sériích, J. Neurol. Sci., V. 9, str. 9 285, 1969; Olesen J. Mozkový průtok krve, Kodaň, 1974; Purves M. J. Fyziologie mozkové cirkulace, Cambridge, 1972.


D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Čajkovskaja (pat. An.), G.I. Mchedlishvili (fyz., Pat. Phys.).

Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy