„Agregace destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristocetinem“

Agregace krevních destiček je koncentrace určitých krevních buněk (Bizzozero plaky) k opravě poškození cévy doprovázené ztrátou krve. Porušení integrity s drobným poškozením malých cév na pozadí normální hemostázy neohrožuje masivní ztrátu krve. Malé krvácení, podle mnoha lidí, se po krátké době spontánně zastaví. Ne každý ví, že v tomto komplexním procesu prevence významné ztráty krve hodně záleží na agregaci destiček.

Agregace destiček nebo přirozené krvácení

Proces zastavení krvácení ve cévní síti (kapiláry, venuly, arterioly) prochází několika fázemi:

Po poškození cévy dochází k jejímu křeči, což částečně snižuje intenzitu krvácení.

V místě traumatu na cévní stěnu se koncentrují krevní destičky, které částečně zakrývají defekt poškozené oblasti a dochází k adhezi destiček.

Destičky se hromadí v oblasti defektu cévy a vytvářejí konglomeráty, jedná se o agregaci destiček, první fázi tvorby trombu.

V důsledku nevratné agregace se vytvoří destičková zátka. Je uvolněný, nedrží pevně na ráně, s lehkým mechanickým dopadem na něj, krvácení pokračuje.

Pod vlivem tromboplastinu z fibrinových filamentů získává krevní zátka hustotu, stahy, dochází k odtažení trombinového trombu, zastavuje se ztráta krve.

Následující obrázek ukazuje fáze tvorby krevní sraženiny:

Agregace destiček během zástavy krvácení není finální fází důležitého procesu, ale to ho neznamená, že je méně důležitý. Tento jev, který je při zastavení krvácení nesmírně důležitý, má protější stranu. Se zvýšenou agregací krevních destiček se krevní destičky drží pohromadě i při absenci krvácení a vytvářejí krevní sraženiny. Tyto sraženiny, pohybující se přes krevní cévy, provokují jejich zablokování a narušují přísun krve do orgánů.

Takto dochází k infarktu myokardu, plicnímu infarktu, ledvinách, ischemické mozkové příhodě. V těchto případech je pro prevenci a léčbu trombózy předepsána aktivní protidoštičková terapie..

Zdánlivě nevýznamná patologická reakce spontánní agregace krevních destiček může vést k tromboembolismu předních tepen a dokonce ke smrti pacienta.

Co říká agregace krevních destiček v krevním testu?

Ke studiu schopnosti agregace krevních destiček v laboratoři se vytváří imitace přírodních podmínek - krevní oběh v krevním oběhu.

Tato studie se provádí na skle s přídavkem indukčních látek, které se běžně účastní podobných reakcí v lidském těle:

Jako induktor se dále používá ristomycin (ristocein), který nemá v lidském těle žádné analogy. Každý induktor agregace destiček má svůj vlastní normální rozsah, mírně odlišný v různých laboratorních podmínkách..

Rychlost agregace destiček v závislosti na induktoru reakce

Metoda pro stanovení agregace destiček

Krevní test ADP

Krevní test s adrenalinem

Kolagenový krevní test

Krevní test s ristomycinem

Pro diagnostiku kardiovaskulárních patologií je stanovení spontánní agregace krevních destiček velmi důležité, když cirkulující systém cirkuluje slepené krevní destičky.

Porušení v zóně mikrocirkulace:

Změny cévních stěn v zóně mikrocirkulace;

Tvorba agregátů z krevních destiček, které zvyšují riziko rozvoje patologie srdce a cév, vážné komplikace.

Metody pro stanovení parametrů CAT:

Změna optické hustoty suspenze krevních destiček;

Vizuální hodnocení agregace destiček.

V laboratorních podmínkách pro diagnostiku patologické agregace destiček pomocí:

Optické agregometry - záznam agregace destiček v plazmě;

Konduktometrické agregometry - měří úroveň agregace v plné krvi.

Získaná data jsou zobrazena jako křivka na agregatogramu. Metoda laboratorní diagnostiky agregace destiček je spolehlivá, ale vyžaduje vysokou komplexnost, velké množství krevní plazmy.

Norma a odchylka během těhotenství

Odchylky od normální úrovně agregace destiček v jakémkoli směru jsou známkou patologie. Během těhotenství se vyžaduje krevní test ke stanovení rizika trombózy. V posledním trimestru těhotenství se ženské tělo připravuje na možnou ztrátu krve a mírně zvyšuje koagulaci krve. Pokud je zjištěna hyperagregace destiček, musí být tento stav odstraněn..

Při nižších rychlostech se zvyšuje riziko krvácení, při zvýšených rychlostech se zvyšuje riziko trombózy. Aby těhotenství pokračovalo bezpečně, je třeba uspořádat agregaci trombocytů v rámci normálních limitů - od 30 do 60%.

Můžete objasnit normální rozsah v laboratoři, kde odborník oznámí riziko zvýšené nebo snížené intenzity agregace, pravděpodobnost negativních těhotenských komplikací.

Agregace destiček s induktory

Podle standardu se pro přesnější diagnostiku procesu provádí krevní test ke stanovení úrovně agregace krevních destiček s nejméně 4 induktory.

Induktor ADF

Diagnóza s ADP umožňuje identifikovat selhání procesu u následujících onemocnění a stavů:

Cévní mozková příhoda;

Dědičná trombopatie;

Trombocytopatie s hemoblastózou;

Užívání léků, které inhibují aktivitu destiček.

Nemoci, které vyvolávají pokles agregace destiček:

Esenciální atrombium - narušení funkčnosti destiček;

Wiskott-Aldrichův syndrom je vzácné geneticky určené onemocnění, které se vyskytuje v závislosti na pohlaví pacienta a je spojeno se změnami velikosti a tvaru buněk;

Glanzmanova trombastenie je genetické onemocnění exprimované v nepřítomnosti receptorů fibrinogenu a glykoproteinů;

Trombocytopatie s urémií;

Aspirin-like syndrome - porušení druhé fáze agregace destiček;

Poruchy agregace krevních destiček při hemoblastóze, hypotyreóza, terapie antiagregačními přípravky, NSAID, diuretiky, antibakteriálními léčivy a léky snižujícími krevní tlak.

Nemoci, které vyvolávají zvýšení agregace destiček:

Aktivace koagulačního systému při psychoemocionálním stresu, utváření imunitních komplexů, používání některých léků;

Rezistence na aspirin;

Syndrom viskózních destiček: zvýšená úroveň agregace, predispozice k adhezi.

Kolagenový induktor

Překročení normativních parametrů během reakce pomocí kolagenu je diagnostikováno porušení ve fázi adheze. Snížení hladiny agregace krevních destiček má stejný důvod jako u vzorků s ADP. Zvýšené hladiny doprovázejí vaskulitidu, syndrom viskózních destiček.

Adrenalinový induktor

Studie ukazatelů agregace trombocytů ve vzorku s adrenalinem je považována za nejvíce informativní diagnostickou metodu. Plně ukazuje vnitřní mechanismy aktivace, včetně „reakce uvolňování“. Snížení normativního indikátoru je typické pro podobné případy zjištěné při reakci s ADP a kolagenem. Zvýšení intenzity agregace destiček je spojeno se zvýšenou viskozitou krevních destiček, se stresem, s užíváním některých léků.

Induktor ristocetinu

Studie se provádí v diagnostice von Willebrandova syndromu. Studie ristocetinové kofaktorové aktivity krevních destiček pomáhá detekovat závažnost tohoto faktoru.

Všechny typy diagnostiky pomocí agregačních induktorů mohou objektivně vyhodnotit funkčnost krevních destiček. Dalším účelem diagnózy je posoudit účinnost použití protidestičkových látek, pomoci při výběru dávky léků.

dodatečné informace

Vazba krevních destiček, tvorba hemostatické zátky zahrnuje komplexní metody aktivace destiček a reakce, které je následují.

Jaká je role krevních destiček?

Funkce krevních buněk při implementaci hemostázy cévních destiček:

Zajištění angiotrofické funkce k udržení normální struktury a funkčnosti cévních stěn malých žil a arteriol.

Zajištění funkce adhezivní agregace, která spočívá v koncentraci destiček a jejich přilepení k poškozenému suterénu cévy (adheze), vytvoření hemostatických zátek (agregace), což umožňuje zastavení krvácení v krátké době.

Zachování křeče poškozených kapilár, aby se zabránilo zvýšené ztrátě krve.

Účast na koagulačních procesech, na fibrinolytických reakcích.

Funkce adheze-agregace zahrnuje adhezi a agregaci krevních buněk, objevenou vědci v 19. století. Před transportem na místo poškození bazální membrány se vytvoří zátka na destičky.

Hlavním stimulátorem připojení destiček je kolagen, ačkoliv tyto funkce mohou provádět i jiné složky pojivové tkáně..

Změny vzhledu a funkčnosti krevních destiček během krvácení

V případě poškození plavidla začíná přípravy destiček na reakci dlouho před příjezdem na místo nouze:

Změní svůj tvar z plochého na kulový, získají pseudopodii. Tyto procesy jsou navrženy tak, aby se vzájemně vázaly a připojovaly se k bazální membráně cévy.

Krevní destičky, které dorazí na místo nouze, jsou připraveny k aktivaci adheze a agregace, jsou připojeny ke stěnám plavidla rychleji než 5 sekund.

Destičky umístěné v prostoru oběhového systému jsou koncentrovány v konglomerátech s 3 až 20 buňkami.

Konglomeráty přicházející na místo léze se kombinují s destičkami primárně ulpívajícími na exponované oblasti bazální membrány.

Všechny fáze tohoto procesu jsou zaměřeny na intenzivní zvýšení hemostatické zátky, která v krátké době uzavře poškození cévy a zastaví krvácení.

Koncentrace buněk jako komplexní biochemický proces

V procesu adheze a agregace destiček jsou zapojeny vnější a vnitřní faktory:

Restrukturalizace buněk.

Například destičky nemohou vykonávat své funkce bez glykoproteinu - plazmového kofaktoru pro kolagen (von Willebrandův faktor). Vyrábí se ve cévních stěnách a krevních destičkách, pohybuje se podél žil a tepen, položí jej pro budoucí použití do svých granulí, aby se v případě potřeby vylučoval.

Stimulátory agregace destiček, zahrnuté v aktivačním režimu:

Kolagen je nejdůležitější stimulant.

ADP - v počátečním stádiu agregace se uvolňuje z poškozené bazální membrány cévní stěny az červených krvinek v oblasti poranění, pak se uvolňuje krevními destičkami, které prošly primární adhezí a aktivací.

Adrenalin a serotonin - aktivují membránové enzymy destiček, podporují tvorbu kyseliny arachidonové a tromboxanu, které zesilují reakci.

Prostaglandiny - po aktivaci vytvářejí tromboxan v hladkých svalech, v poslední fázi agregace prostacyklin vstupuje do krevního řečiště, což potlačuje zbytečnou aktivitu destiček.

Trombin - pomáhá posilovat a zvyšovat sílu hemostatické zátky.

Na základě mechanismu hemostázy destiček můžete pochopit etiologii nemocí spojených se zhoršenou koagulací krve.

Zranitelnost koncentrace krevních buněk

Samostatné endogenní a exogenní faktory vyvolávají patologické procesy v mechanismu hemostázy destiček.

Nejzranitelnějším bodem je „uvolňovací reakce“, kdy nedochází k žádnému spojení a lepení krevních destiček, netvoří se hemostatická zátka..

Pro kvalitativní provedení procesu srážení krve je nezbytná přítomnost proteinů: fibrinogen, albumin, gama frakce, jakož i fosfolipidový faktor, Ca 2+, Mg 2+. Bílkoviny vytvářejí „plazmovou atmosféru“ pro plné fungování krevních destiček, ale některé deriváty štěpení proteinů mohou inhibovat agregaci krevních destiček, zejména ty, které se získají rozpadem fibrinogenu a fibrinu..

Pokud všichni účastníci hemostázy krevních destiček vykonávají své funkce, agregace těchto krevních buněk může zastavit krvácení, ale ve velkých cévách, kde krev cirkuluje pod vysokým tlakem, hemostatická zátka to nemůže udělat..

Vzdělávání: V roce 2013 byla Státní lékařská univerzita v Kursku ukončena a získal diplom „Všeobecné lékařství“. Po 2 letech byl dokončen pobyt v oboru „Onkologie“. V roce 2016 postgraduální studium v ​​Národním lékařském a chirurgickém centru N.I. Pirogova.

5 diet, jejichž účinnost je potvrzena moderní vědou

Výhody celeru pro muže a ženy - 10 vědeckých faktů!

Kompletní krevní obraz (KLA) je první studie, která zahájila diagnostiku onemocnění nebo preventivní vyšetření lékařem v rámci každoročního lékařského vyšetření. Bez této jednoduché, ale důležité zkoušky není možné objektivně posoudit stav lidského zdraví. KLA se jinak nazývá obecným klinickým nebo.

Biochemický krevní test („biochemie“ nebo jednoduše LHC) je vysoce informativní laboratorní test, který vám umožní posoudit stav a funkční stav většiny vnitřních orgánů a systémů lidského těla. Spolu s obecnou nebo obecnou klinickou analýzou se tento krevní test provádí v první fázi.

Moč je biologická tekutina, konečný výsledek přirozeného procesu lidského života. Tvoří se v ledvinách člověka ve dvou složitých stádiích. Spolu s unikající tekutinou z těla je močovina odstraněna jako konečný produkt metabolismu bílkovin, elektrolytů, kyseliny močové, jakož i vitamínů a hormonů

Alaninaminotransferáza nebo zkrácená ALT je speciální endogenní enzym. Je zahrnut do skupiny transferáz a podskupiny aminotransferáz. Syntéza tohoto enzymu probíhá intracelulárně. Do krevního řečiště vstupuje omezené množství..

AST, AsAT, AST nebo aspartátaminotransferáza je stejný termín pro jeden z enzymů metabolismu bílkovin v těle. Tento enzym je zodpovědný za syntézu aminokyselin, které tvoří buněčné membrány a tkáně. Ne ve všech orgánech AST.

Nízká agregace destiček

Krevní test krevních destiček

Pokud je třeba vyhodnotit funkční aktivitu krevních destiček, provede se analýza s jejich indukovanou agregací - agregatogramem. Tato studie vám ve skutečnosti umožňuje graficky zobrazit schopnost destiček aktivně přilnout a agregovat.

Agregát se provádí na speciálním automatickém agregometru. Analýza se provádí poté, co jsou agregační stimulanty pacienta připojeny k plazmě bohaté na destičky pacienta.

Induktory agregace destiček se dělí na:

  • slabý (adenosin difosfát (ADP) v malých dávkách, adrenalin);
  • silný (ADP ve vysokých dávkách, kolagen, trombin).

Zpravidla se provádí agregace destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristomycinem (antibiotikum ristocetin). Studium aktivity destiček v přítomnosti ristocetinu je důležitou studií v diagnostice dědičných hemoragických trombocytopathií (von Willebrandova choroba a Bernard-Soulierův syndrom)..

Za těchto podmínek je agregace destiček po aktivaci ristocetinem narušena. Pod vlivem jiných induktorů (kolagen, ADP) dochází k aktivaci.

Pravidla pro přípravu na analýzu

Hodinu před analýzou je zakázáno kouřit. Po dobu půl hodiny před odebráním materiálu by měl být pacient v klidu.

Je důležité si uvědomit, že výsledky testu aktivace destiček se dramaticky mění pod vlivem léků, které mohou ovlivnit srážení krve. O lécích užívaných pacientem musí být informován ošetřující lékař a laboratorní personál. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci destiček

Protidestičková činidla dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace destiček. Užívání protidestičkových látek by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidní protizánětlivá léčiva - nejméně tři dny předem

Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci destiček. Protidestičková činidla dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace destiček. Užívání protidestičkových látek by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidní protizánětlivá léčiva - nejméně tři dny předem

O lécích, které pacient užívá, musí být ošetřující lékař a laboratorní personál informováni. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci destiček. Protidestičková činidla dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace destiček. Užívání protidestičkových látek by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidní protizánětlivá léčiva - nejméně tři dny předem.

Rovněž narušuje agregační schopnost destiček:

  • vysoké dávky diuretik (furosemid) a beta-laktamů (penicilin, cefalosporiny),
  • beta-blokátory (propranolol),
  • vazodilatátory,
  • blokátory vápníkových kanálů,
  • cytostatika,
  • antimykotika (amfotericin),
  • antimalarika.

Může také mírně snížit použití agregace destiček:

Agregace destiček Norma stanovená pro děti, dospělé a těhotné ženy.

Než pochopíte, co je agregace krevních destiček, je nutné zjistit funkci samotných krevních destiček v lidském těle. Jsou to tvarované krvinky, které mají ochranné vlastnosti. Destičky zabraňují ztrátě krve. Krví, živinami, kyslíkem vstupují do našeho těla. Jsou nezbytné pro všechny orgány, buňky, tkáně. Pomocí krve je metabolický odpad transportován do místa jejich odběru. Krev je pro člověka velmi důležitá. Jeho ztráta ve velkém množství je fatální.

Když dojde k poškození stěn krevních cév, z nich vytéká krev. K záchraně přicházejí destičky. V tomto případě dochází k řadě biochemických reakcí, které vysílají buňkám „poplach“. „Záchranáři“ spěchají na místo zranění a pevně se drží pohromadě, ucpávají průlom v lodi. Tento proces se nazývá agregace destiček. Existuje také hyperagregace (nadměrná agregace). Příčinou jeho projevu může být patologie nebo těhotenství. Agregace destiček během těhotenství však může být příliš nízká, což vede ke špatné srážlivosti krve a riziku krvácení.

Se smrtí destiček se vytvoří vlákna febrinu. Jsou odolné a tvoří základ všech krevních sraženin. Krevní sraženiny jsou spolehlivými pomocníky lidského těla v době ztráty krve. Agregace krevních destiček (trombóza) je sanitkou v obtížné situaci. Každý však ví, že krevní sraženina má negativní stránku. To může vyvolat infarkt, mrtvici a "zabít" osobu

Proto by v případě nemoci - hypertenze měla být věnována velká pozornost takovému procesu, jako je agregace krevních destiček, jejíž norma je stanovena pro děti, dospělé (muže, ženy), těhotné ženy.

Krevní test se provádí laboratorní metodou. Zvýšená trombóza v srdci a mozku vede k rychlé smrti. Přítomnost krevních sraženin v cévách lidských orgánů a tkání je zkrácena na dlouhý boj s různými onemocněními. Například urolitiáza může být způsobena nejmenší krevní sraženinou v ledvinách. Dokáže se cítit několik let. Ale nastává čas, kdy dojde k infekci močového měchýře na pozadí chřipky, nachlazení. Kvůli těmto negativním procesům praskne v ledvinách cévní (kapilární). Doštičky se vrhají na místo poškození, dochází k agregaci destiček a vytváří se trombus.

Zdá se, že je vše v pořádku, impuls je „oprava“. Ale ne tak docela. Nic nepřechází beze stopy. Trombus se chová klidně až do určité doby. Když teplo přijde, tělo ztratí hodně vlhkosti, moč se koncentruje. Během tohoto období se na trombu vytvoří plak. V průběhu let se hromadí a mění se v kámen. Urolitiáza způsobuje renální koliku, pocit silné bolesti zad. Malé oblázky (do 5 mm.) Lze vytáhnout. Velké kameny vyžadují chirurgický zásah. Zanedbaná forma onemocnění může být známkou pro odstranění ledvin..

Člověk by tedy měl vědět, že agregace destiček hraje roli „spasitele“ i „zabijáka“. Jak se vyhnout vážným následkům? Je snazší zabránit dehydrataci. Za tímto účelem se doporučuje pít nejméně dva litry tekutiny denně. Je užitečné přidat do nápojů citronovou šťávu. Nedostatečná agregace destiček není o nic méně nebezpečná než zvýšená. Časté krvácení velmi vyčerpává lidské tělo, což vede k anémii a řadě dalších nemocí. Zhodnoťte reakci pomocí laboratorních krevních testů. Pouze analýza dokáže správně posoudit stupeň adheze destiček a identifikovat příčiny vedoucí k adhezi. K tomu se do vzorku přidají induktory agregace destiček, poté se charakterizuje reakce.

Včasná péče o vaše zdraví pomůže udržet ji po mnoho let..

Kuznetsov V.V. má zájem o:

Během léčby lékař náhodně poznamenal, že došlo ke snížení agregace krevních destiček. Je to nebezpečný stav? Můžete to opravit lékařsky nebo pomocí lidových metod?

Odpověď našeho odborníka:

Destičky jsou krvinky. Jejich funkcí je chránit tělo před ztrátou krve lepením, tvorbou fibrinových vláken, která zakrývají místo poškození cévní stěny.

Snížená agregace destiček je patologický stav, při kterém se doba tvorby krevní sraženiny zvyšuje ve srovnání s normálními hodnotami. Současně se zvyšuje riziko spontánního krvácení, zvyšuje se doba tvorby krevní sraženiny. To může být fatální..

Existují vrozená hemofilie a získaná forma onemocnění. Agregace krevních buněk je ovlivněna podáváním léčiv, přítomností bakteriální nebo virové infekce, zvýšeným stresem.

Hypoagregace se vyvíjí s následujícími chorobami:

  • patologie ledvin, močový systém;
  • krevní karcinomy různých etiologií;
  • hypotyreóza;
  • anémie různého původu.

Syndrom může mít chronický průběh. V tomto případě jsou dlouhá a těžká období krvácející dásně alarmujícím příznakem krvácení..

Metody výzkumu

Metoda pro stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodě. Nejoblíbenějšími metodami jsou použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se podrobněji na podstatu každé techniky..

Metoda adenosintrifosfátu

Po obdržení výsledku analýzy se pacienti ptají sami sebe - co znamená agregace destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci trombocytů a jejich adhezi. Tento proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace je způsobena expozicí ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidávání velkého množství ADP (více než 1 * 10-5 mol) není možné opravit separaci obou fází, protože se sloučí.

Při provádění studie věnují odborníci zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Identifikace dvou vlnového procesu s malými dávkami ADP je známkou zvýšené citlivosti destiček

Reverzibilní a neúplná agregace destiček s ADP - 1 naznačuje selhání aktivace destiček.

Ristocetinová metoda

Studie se provádí za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu koagulace krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na interakci faktoru a glykoproteinu. Normálně má ristocetin stimulační účinek na tento proces. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován.

Je důležité provést diferenciální diagnostiku, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, proti níž krevní destičky u člověka zcela ztratí schopnost vykonávat své funkce

Po přidání nedostatečného koagulačního faktoru (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze destiček. U Berne Sullierova syndromu není takové zotavení možné.

Kolagenová metoda

Charakteristickým znakem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze nezbytná k aktivaci fosfolipázového enzymu. Trvání latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na koncentraci použitého kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Výsledkem je zvýšená interakce a adheze mezi destičkami.

Adrenalinová metoda

Účinky adrenalinu na adhezi destiček jsou podobné účinkům ADP. Tento proces je charakterizován dvěma stupni. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivnit krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Metoda kyseliny arachidonové

Kyselina je přírodní katalyzátor pro adhezi buněk. Nemůže je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová působí nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních zprostředkovatelů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ studie je relevantní, když pacient užívá léky..

Výsledky analýzy

Při dekódování testu agregace destiček musí každá laboratoř uvést referenční hodnoty přijaté pro tuto diagnostickou metodu. To jsou průměrné ukazatele, které byly zjištěny při hromadném vyšetření zdravých lidí. Jsou považovány za normu..

Norma u dítěte a dospělého

Pokud existují věkové rozdíly pro počet krevních destiček v krvi (děti mají méně), stanoví se pro schopnost agregace jednotné normy:

  • v sekundách - od nuly do 50 (výsledek se může lišit při různých teplotách krve a metodologii výzkumu v konkrétní laboratoři);
  • v procentech pro spontánní - 25 - 75;
  • stimuloval ADP v koncentraci 5 μmol / ml - 60 - 89% a při 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Zvýšená agregace destiček

U těchto onemocnění je pozorována tendence ke zrychlení adheze destiček:

  • ischemická choroba srdeční (angina pectoris, srdeční infarkt);
  • poruchy oběhu v periferních tepnách dolních končetin (ateroskleróza obliterans);
  • tromboangiitida;
  • žilní trombóza;
  • antifosfolipidový syndrom;
  • diabetes;
  • vrozené abnormality struktury destiček;
  • nadměrná tvorba buněk;
  • autoimunitní onemocnění;
  • DIC-syndrom se šokem, těžkou těhotenskou toxikózou, abrazí placenty, embolií plodové vody, císařským řezem;
  • nádorové procesy v těle.

Agregace destiček může být stimulována kouřením, vysokým obsahem cholesterolu a cukru v krvi, hypertenzí a stresovými faktory. K léčbě jsou předepisovány protidestičkové látky - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Důvody pro snížení

Slabá spontánní a stimulovaná agregace je pozorována u:

  • anémie
  • akutní leukémie;
  • selhání ledvin;
  • předávkování antikoagulanty, antiagregačními látkami;
  • cirhóza jater;
  • difúzní glomerulonefritida;
  • systémový lupus erythematodes;
  • hemoragická vaskulitida;
  • angiomy;
  • radiační nemoc.

Vrozená trombocytopatie je doprovázena změnou schopnosti agregace (Glanzman, Pearson, Mei), uvolněním faktorů buněčného lepení (aspirinový syndrom), nedostatkem ukládání granulí („šedé destičky“, Herzhmanského syndrom), stejně jako různými defekty srdečních vad, Marfanovým syndromem, Viscott.

Tyto stavy se vyznačují zvýšeným krvácením a radikální eliminace není možná. Proto se při snížené agregaci předepisuje strava:

  • celoživotní zákaz příjmu alkoholu, používání octa (včetně konzervovaného jídla);
  • zařazení do denní nabídky produktů s vitamíny A (hovězí nebo kuřecí játra, ryby, paprika), C (dogrose, černý rybíz), P (třešně, chokeberry), arašídy;
  • kořenící omezení, zejména zázvor, kurkuma, pískavice.

K lékové terapii vrozených a získaných trombocytopatií se používá dicinon, kyselina aminokapronová a glukonát vápenatý. Přiřaďte příjem ATP, riboxinu a kyseliny listové dvakrát až čtyřikrát za rok. V přestávkách se doporučuje bylinné přípravky s hemostatickými bylinkami - kopřiva, malinové listy, pastýřská taška, ptačí horolezec, řebříček.

Analýza agregace krevních destiček ukazuje jejich schopnost spojit se, když se tvoří krevní sraženiny. Předepisuje se pacientům před operací, během těhotenství a při jmenování léčby trombózy, aterosklerózy. Prozkoumejte spontánní a stimulovanou agregaci. To pomáhá správně diagnostikovat a vést terapii..

Pokud je výsledek zvýšen, pak jsou předepsána protidestičková činidla, se sníženou agregací jsou indikována hemostatická činidla.

Co jsou krevní destičky??

Destičky jsou krevní buňky ve tvaru, které přispívají k normalizaci koagulace krve. Stává se to následovně. V případě narušení integrity cévních stěn dostávají krevní destičky řetězec biochemických reakcí určitý signál, shromažďují se v místě průniku a lepením zajišťují proces ucpávání. Proces agregace.

Příliš intenzivní agregační proces je však patologický. Hypergregace krevních destiček vede ke zvýšené trombóze, což výrazně zvyšuje riziko vzniku onemocnění, jako je mozková mrtvice a infarkt myokardu.

Nízká agregace není o nic méně nebezpečná a představuje potenciální hrozbu nejen pro zdraví, ale také pro život pacienta. Nedostatečná adheze destiček vede ke vzniku nemoci, jako je trombocytopenie (). Současně existuje vysoká pravděpodobnost rozvoje vnitřního a vnějšího krvácení, které nejen přispívá k rozvoji těžkých forem anémie, ale může také vést k úmrtí.

Proto je nesmírně důležité sledovat počet krevních destiček v krvi a také jejich schopnost agregace. Obzvláště důležitá je agregace krevních destiček během těhotenství

Faktem je, že porušení tohoto procesu může vést k řadě poměrně závažných důsledků. Hypoagregace (snížená agregace destiček) může vyvolat děložní krvácení během procesu porodu nebo po porodu. Příliš aktivní agregace je také nebezpečná pro nastávající matku a její dítě, protože může vést ke vzniku krevních sraženin, což je jedna z nejčastějších příčin potratů a spontánního ukončení těhotenství v raných stádiích

Obzvláště důležitá je agregace krevních destiček během těhotenství. Faktem je, že porušení tohoto procesu může vést k řadě poměrně závažných důsledků. Hypoagregace (snížená agregace destiček) může vyvolat děložní krvácení během procesu porodu nebo po porodu. Příliš aktivní agregace je také nebezpečná pro nastávající matku a její dítě, protože může vést ke vzniku krevních sraženin, což je jedna z nejčastějších příčin potratů a spontánního ukončení těhotenství v raných stádiích.

Aby se předešlo těmto nepříznivým účinkům a minimalizovalo rizika, odborníci doporučují provedení studie o hladině krevních destiček v krvi a identifikaci jejich schopnosti regenerace před početí, při plánování těhotenství..

Jak porozumět výsledkům?

Analýza pomocí tří konvenčních induktorů a přidávání nových, je-li to nutné, nových se provádí, pokud jeden koagulační faktor převládá nad ostatními. Pro diagnostiku je důležitá detekovaná změněná norma s jedním induktorem při absenci pohybu s ostatními. A výsledky jsou vyhodnoceny odborníkem.

Zde jsou faktory, které mohou způsobit pokles agregace:

  • úspěch protidestičkové léčby;
  • trombocytopatie.

Co může trombocytopatie dělat?

Tento typ nemoci může být zděděn od rodičů nebo může být získán určitými nemocemi. Podle statistik to má každý desátý člověk. Společným rysem takových nemocí je přítomnost souvislosti se schopností krevních destiček akumulovat určité látky..

Z tohoto důvodu se krev nezastaví a krevní sraženiny netvoří. To je plné skutečnosti, že od sebemenšího škrábnutí se může otevřít silné vnější krvácení a od modřiny - vnitřní.

Trombocytopatie je závažné onemocnění charakterizované sníženou agregací destiček.

To je již patrné u dítěte: u takových dětí se dásně často krvácejí, krvácení z nosu, modřiny se objevují na těle od nejmenšího plácnutí, a pokud dítě něco zasáhne kolenem nebo loktem, a toto místo se zvětší. U dospívajících dívek, které trpí touto patologií, je menstruace prodloužena a během nich vypouští hodně krve. Výsledkem je vznik anémie..

Sekundární trombocytopatie

Symptomatické, jsou sekundární, vznikají trombocytopatie v důsledku následujících patologií:

  • chronická leukémie;
  • myelom
  • zhoubná anémie;
  • poslední fáze vývoje urémie;
  • dysfunkce štítné žlázy.

Pokud má pacient během operace příliš mnoho krvácení, může si být chirurg jistý, že má trombocytopatii.

S trombocytopatií je zastavení krvácení nesmírně obtížné

Agregace se zvyšuje v následujících případech:

  • běžná vaskulární ateroskleróza;
  • hypertenze;
  • prasknutí vnitřních orgánů;
  • arteriální trombóza v břišní dutině;
  • mrtvice;
  • cukrovka.

Když potřebujete složit analýzu?

Indikace studie jsou:

  • nadměrné krvácení dásní;
  • nosebleeds;
  • výskyt hemoragických vyrážek;
  • prodloužené zastavení krve i při malém poškození krevních cév;
  • sklon k modřinám;
  • potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulanty;
  • těhotenství s vysokým rizikem gestózy nebo krvácení během porodu;
  • patologie hematopoetického systému.

Studie musí být provedena před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je povinná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou vybrat profylaktické látky pro nadměrnou ztrátu krve během porodu..

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutná léčba protidestičkovými léky a antikoagulanty. Malé dávky aspirinu jsou indikovány u lidí s aterosklerózou a pro patologie kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou předpovídány reakce těla po užití aspirinu.

Je známo, že agregace destiček je také ovlivněna léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivá léčiva). Proto je analýza také vhodná při plánování příjmu těchto léků.

Zvýšená agregace: příčiny, komplikace a léčba

Tento stav se nazývá hyperagregace. Spočívá ve zvýšené srážlivosti krve v cévách, což může vést ke zvýšenému riziku krevních sraženin, jakož i smrti.

Příčiny a nemoci, které jsou doprovázeny hyperagregací:

  • diabetes;
  • ateroskleróza;
  • fyzická nečinnost;
  • onkologická onemocnění krve;
  • rakovina žaludku;
  • rakovina ledvin
  • hypertonické onemocnění;
  • oběhové poruchy;
  • arytmie;
  • bradykardie.
  • tahy
  • infarkty;
  • náhlou smrt v důsledku zablokování velkých krevních cév krevní sraženinou;
  • nedostatečná přísun krve do orgánů v důsledku zúžení lumenu krevních cév, zejména mozku;
  • žilní trombóza v dolních končetinách.

Principy lékové léčby hyperagregace:

  1. Užívání léků na bázi kyseliny acetylsalicylové (Cardiomagnyl). Užívání těchto léků je od věku 40 let opodstatněné k udržení normální krevní konzistence a ke snížení rizika trombózy.
  2. Přijetí protidoštičkových látek (klopidogrel), které vedou ke snížení agregace krevních destiček, normalizuje viskozitu krve.
  3. Příjem antikoagulancií (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), které brání tvorbě krevních sraženin.
  4. Použití vazodilatátorů a antispasmodik, které rozšiřují lumen krevních cév.
  5. Léčba základní patologie, která způsobuje hyperagregaci.

Principy nelidové léčby hyperagregace:

  1. Strava bohatá na rostlinné potraviny - zelenina, citrusové plody, zelenina. U bílkovinných produktů dávejte přednost mléčným výrobkům. Seafood také pomůže udržet normální krevní vlastnosti. Omezte použití pohanky, granátových jablek a chokeberry.
  2. Dodržování pitného režimu. Nedostatek tekutin v těle je často doprovázen hyperagregací a trombózou. Pijte nejméně 2 litry čisté vody denně.
  3. Tradiční medicínu nelze považovat za alternativu k lékařské léčbě. Hlavními léčivými rostlinami, které snižují srážení krve, jsou léčivé jetele, kořen pivoňky, zelený čaj.

Agregace destiček - co je to??

Agregace destiček je proces, kterým buňky ulpívají. Toto vytvoří zátku zakrývající ránu. V počátečním stádiu se krevní buňky lepí k sobě a později ulpí na stěnách cévy. Výsledkem je krevní sraženina zvaná krevní sraženina.

Destičky - bezbarvé krvinky zapojené do procesu koagulace

U zdravého těla je agregace ochranná: destičky ucpávají ránu a krvácení se zastaví. V některých případech je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože blokují cévy v životně důležitých orgánech a tkáních..

  1. Zvýšená aktivita bezbarvých krvinek může vést k mozkové mrtvici, infarktu.
  2. Snížená produkce destiček často vede k velkým ztrátám krve. Časté krvácení, které se nezastaví na dlouhou dobu, vede k vyčerpání a anémii (anémii).

Aby se zabránilo této nemoci, je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček a jejich schopnost agregovat.

Lékaři doporučují provést studii s:

  • časté krvácení - děloha z nosu;
  • vzhled modřin z nejmenších modřin;
  • špatně se hojící rány;
  • otoky.

Normální ukazatele

Agregace je obvykle 25–75%. Takové indikátory naznačují dobrou tvorbu krve a dostatečný přísun kyslíku do tkání a orgánů..

Agregace destiček - destičky se vrhnou na místo poškození, přilepí se k sobě, uzavře ránu a zastaví krvácení

Agregace destiček: koncepce, analýza krve, abnormality, nuance

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor laboratorní diagnostiky, Výzkumný ústav transfuziologie a lékařské biotechnologie, speciálně pro VascularInfo.ru (o autorech)

Agregace krevních destiček - touha po krevních destičkách, fragmentech megakaryocytů, nazývaných krevní destičky nebo plaky Bizzozera, „snímání“ mimořádné situace doprovázené ztrátou krve, aby se spojily tak, že s pomocí dalších „likvidátorů“ (přítomných nebo formovaných v procesu) uzavřít poškození v cévě.

Malá rána s narušením integrity malých cév zpravidla (pokud je vše v pořádku s hemostatickým systémem), neohrožuje velké potíže. Krev tekoucí z rány se po nějaké době zastaví a v takových případech lidé popírají svou účast a říkají: „Sám se zastavil.“ A samozřejmě ne každý zná takový proces, jako je agregace krevních destiček, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a při prevenci ztráty vzácné tekutiny pro tělo.

Agregace destiček je jedním ze stupňů zastavení krvácení

Pro zdánlivě maličkosti, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, venuly, kapiláry), existují složité, sekvenční procesy:

  • V reakci na poškození jsou mikrocirkulační cévy spastické, a tím částečně brání volnému toku krve;
  • Krevní destičky spěchají na místo nehody - destičky, které se připojují k poškozené oblasti, snaží se uzavřít „mezeru“ (přilnavost destiček);
  • Počet destiček v místě poškození rychle roste (hromadí se), začnou kondenzovat a tvořit konglomeráty - dochází k agregaci destiček, což je počáteční, ale velmi důležité stadium tvorby krevní sraženiny;
  • V důsledku agregace krevních destiček se vytvoří volná krevní destička (nevratná agregace krevních destiček), tato trubice, i když je nepropustná pro plazmu, ale není příliš stabilní a spolehlivá - malý trůn a krev znovu proteče;
  • Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (tromboplastin) je stlačena, fibrinová vlákna vytvářejí hustou krevní sraženinu, která zajišťuje zastavení krvácení (stažení trombinu trombinu).

fáze tvorby krevních sraženin

Agregace trombocytů není zjevně poslední fází zastavení krvácení, je to jen jeden z kroků v procesu, ale to neznamená, že je to méně důležité. Jak je tato reakce prováděna, jaké složky se na tom podílejí, budou popsány v následujících oddílech, ale především by čtenáři měli být nejprve informováni, že agregace krevních destiček, vykonávající ochrannou funkci u zdravých lidí, může mít opačnou stranu. Doštičky se tak vždy nechovají - prozatím tiše a klidně sedí, rychle se aktivují, přilnou ke stěnám krevních cév a v případě potřeby se drží (pokud je poškozena krevní cévka, z níž proudí krev).

Zvýšená agregace trombocytů znamená nadměrnou intenzitu působení těchto krevních destiček, když jsou aktivovány zbytečně (v nepřítomnosti krvácení), slepí se a tím přispívají k tvorbě krevních sraženin, které jsou pro tělo zbytečné, které následně pohybují v krevním oběhu, blokují krevní cévy a narušují výživu tkání životně důležitých orgánů. K tomu může dojít kdekoli: v cévách, které dodávají krev do srdce (infarkt myokardu), plíce (infarkt plic), mozek (ischemická mrtvice) atd., Jsou proto lékové formy protidestičkových agens tak široce předepisovány pro prevenci a léčbu těchto patologických stavů.

Tromboembolismus předních tepen má často smutný výsledek, ale všechno začalo maličkosti - spontánní agregací destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu již prošla patologickými změnami...

Agregace destiček v krevním testu

Ke studiu agregační schopnosti krevních destiček k buňkám se vytvářejí podmínky, které jsou blízké přirozenému (krevní oběh). Testování se provádí na skle pomocí indukčních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace destiček), které se obecně účastní tohoto procesu v živém organismu (in vivo) s krvácením stimulovanou agregací krevních destiček (ADP, kolagen, trombin) adrenalin). V některých laboratořích se pro analýzu používají látky, které nejsou v těle přítomny, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristocetin). Je třeba poznamenat, že pro každý induktor existují vlastní limity normálních hodnot, které lze nalézt při pohledu na tabulku. Ale pouze proto, abychom se seznámili, protože norma je uvedena pouze prozatímně, může rozšířit nebo zúžit její rozsah v různých laboratořích - záleží na referenčních hodnotách každého CDL.

Tabulka: rychlost agregace destiček na základě indukční látky

Metoda pro stanovení agregace destičekNorma,%
Krevní test:
- s ADP

30,7 - 77,7
- s adrenalinem35,0 - 92,5
- s kolagenem46,4 - 93,1
- s ristomycinem58 - 166

Pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních chorob) má zvláštní význam spontánní agregace krevních destiček (CAT), kdy nadbytek slepených krevních destiček volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch, a to se děje zejména v zóně mikrocirkulace :

  1. Spontánní agregace destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změně ve stěnách krevních cév (zejména u mikrovaskulatulačních cév);
  2. KAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti krevních destiček tvořit agregáty, čímž zvyšuje riziko rozvoje kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a důsledků na tomto pozadí..

Nejčastěji spontánní agregace destiček v laboratoři určuje:

  • Měřením optické hustoty suspenze destiček;
  • Morfologickým (vizuálním) hodnocením agregovaných krevních destiček.

Pro účely diagnostiky a stanovení nozologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní vybavení - agregometry (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v plazmě s nimi obohacené nebo konduktometrické, které měří tento indikátor v celé krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a následně zobrazují jeho měření graficky (křivka - agregát), což jsou docela spolehlivé metody, jsou však pracné a vyžadují studium velkého množství plazmy..

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Nízká i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za zvláštních okolností, kdy může být agregace krevních destiček zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, je krevní test, který vypočítává tento ukazatel, povinný..

Jednou z takových okolností je vyšetření žen, které jsou ve stavu porodu dítěte, protože v porodnictví mají odchylky agregační schopnosti krevních destiček od normy často špatné následky. V gestačním období se ženské tělo začíná připravovat na nadcházející krevní ztrátu na dlouhou dobu, proto se indikátory koagulace mírně zvyšují, dochází však k mírnému zvýšení, což by nemělo znamenat hyperagregaci.

Zvýšená agregace destiček může způsobit trombózu, ale na druhé straně, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivé těhotenství - potřebujete střední...

Míra těhotenství agregace krevních destiček se obvykle pohybuje od 30 do 60% (bez ohledu na použitou indukční látku) a znovu: vše je přibližné - výsledky by měly být nalezeny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je specialisté porovná s referenčními hodnotami a případné odchylky. Pouze v takových případech lze očekávat, že se s hypohype nesetkáme s hyperagregací a vyhneme se trombóze a krvácení.

Agregace destiček s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost zástupců destiček, by měl být proveden okamžitě s několika induktory (musí být nejméně čtyři z nich), aby bylo možné zjistit, na jaké úrovni procesu dochází k selhání..

Agregace krevních destiček s ADP

Studie agregační schopnosti krevních destiček s ADP se provádí za účelem identifikace spontánní agregace krevních destiček nebo diagnostiky trombotických stavů, ke kterým dochází u určité patologie:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. Arteriální hypertenze;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Cévní mozková příhoda;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinémie (změny v lipidovém spektru, zvýšení lipoproteinů o nízké hustotě, zvýšení aterogenního koeficientu);
  7. Dědičné trombopatie;
  8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
  9. Při užívání některých léků, které mohou inhibovat aktivitu krevních destiček.

Odchylka dolů:

  • Glanzmannova trombastenie (dědičná patologie v důsledku absence nebo defektu membránového receptoru pro fibrinogen a glykoproteiny IIb-IIIa);
  • Esenciální atrombium (liší se od trombastenie nedokonalým porušením funkčních schopností krevních destiček;
  • Wiskott-Aldrichův syndrom (vzácné recesivní onemocnění spojené s pohlavím charakterizované změnou tvaru a zmenšením velikosti buněk);
  • Syndrom podobný aspirinu (patologie spojená s porušením „uvolňovací reakce“ a druhé fáze agregace);
  • Trombocytopatie s uremickým syndromem;
  • Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózami, hypothyreoidismem, léčbou antiagregačními přípravky, NSAID - nesteroidní protizánětlivá léčiva, antibiotika, diuretika a léčiva snižující krevní tlak).

Nárůst ukazatelů je zaznamenán, když:

  • Syndrom viskózní destičky (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
  • Aktivace destičkových buněk koagulačního systému způsobená různými faktory: psychoemotivní zátěž, léky, tvorba imunokomplexů z různých důvodů atd.;
  • Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukovaná agregace kolagenu

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může naznačovat, že k porušení dochází již na úrovni adheze. Ukazatele mají tendenci v zásadě klesat se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace destiček se vyskytuje u syndromu viskózních destiček a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregační schopnosti krevních destiček ve vzorku s adrenalinem

Adrenalin, který je induktorem obecné agregační aktivity krevních destiček, působí jako nejvíce informativní ukazatel všech vnitřních aktivačních mechanismů, včetně velmi důležité, ale velmi zranitelné „uvolňovací reakce“. Posun hodnot dolů je zaznamenán v podmínkách charakteristických pro analýzu s ADP a kolagenem, takže nemá smysl opětovně vyjmenovávat vše. Pokud jde o zvýšení agregační aktivity krevních destiček, není zde nic nového: zvýšená viskozita destiček a aktivace hemostatických destiček v určitých situacích (stres, drogy atd.).

Studium aktivity kofaktoru ristocetinu

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, test se používá hlavně k diagnostice nemoci se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provedení tohoto testu pomocí induktorů je užitečné nejen pro stanovení schopnosti agregace krevních destiček. Tyto testy vám umožní vyhodnotit účinnost protidestičkových látek v léčbě a poskytnout vám možnost zvolit správnou dávku léků.

Informace pro zvědavé

Mezitím může čtenář správně vyčítat, že autor začal s popisem tématu analýzami, možnostmi jejich normy a patologickými změnami příliš málo o samotných krevních destičkách, jejich funkcích a chování při agregaci vyvolané krvácením. Text nezvýrazňuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za adhezí buněk a tvorbu hemostatické zátky..

To vše lze snadno napravit tím, že umožní lidem se zvýšeným zájmem sledovat celý proces popsaný v následujících oddílech, od začátku do konce, samostatně porozumět jednotlivým jemnostem a naznačit důležitost každé ze složek reakce.

Důležitá role destiček

Destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy cévních destiček, což se odráží ve jménu procesu. Jejich funkcí je obecně řešit následující problémy:

  1. Krevní destičky, provádějící angiotrofickou funkci, podporují normální strukturu a funkční schopnosti stěn cév malého kalibru;
  2. Schopnost agregace adheziva, která spočívá ve skutečnosti, že buňky jsou shromažďovány v „hromádkách“ a přilnou k poškozeným oblastem krevních cév (adheze), rychle tvoří hemostatickou zátku (agregace destiček), mohou zastavit malé krvácení během 1-2 minut;
  3. Úkoly krevních destiček zahrnují udržování správné úrovně křečů poraněných hemokapilár - tyto buňky neumožňují relaxaci cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
  4. Destičky jsou nejen přítomny, ale také se aktivně podílejí na koagulačních procesech a navíc ovlivňují fibrinolytickou reakci..

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně spjaty a kombinovány do jedné - adhezivní agregace (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci roku před minulým - IX. Století). Skutečnost je taková, že zátka na destičky se začíná tvořit ještě před okamžikem, kdy destičky dorazily na místo a začaly ulpívat na bazální membráně cévních stěn.

Přestože připojení krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, kolagen je uznáván jako hlavní stimulant prvního stupně vaskulární hemostázy krevních destiček.

Změnou „vzhledu“ - získají nové příležitosti

Je zajímavé, že krevní destičky, které se „naučily“ o nouzové situaci v těle, se před příjezdem na scénu již začaly intenzivně připravovat:

  • Za zlomek vteřiny změní svůj vzhled: transformují se z plochých buněk ve tvaru disku na sférické tvary, vyhodí pseudopodii (dlouhé procesy, které tam dříve nebyly a které naléhavě potřebovaly přilnout k tkáni a spojit se navzájem);
  • Doštičky dorazí do poškozené lodi plně vyzbrojené, to znamená, že jsou dobře připraveny jak na adhezi, tak na agregaci, proto jejich připojení trvá až 5 sekund.
  • Současně krevní destičky cirkulující v krevním řečišti „nesedí“, hledají a rychle najdou své „bratry“, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a slepí se dohromady, aby vytvořili konglomeráty;
  • Konglomeráty jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které poprvé (první přilnaly) dorazily na scénu a přilepily se na exponovanou bazální membránu krevní cévy.

Všechny tyto akce jsou prováděny destičkami, aby se velmi rychle zvětšila velikost hemostatické zátky, která během krátké doby (od 1 do 3 minut) bude schopna uzavřít jakoukoli mezeru v krevní cévě mikrovaskulatury, aby se zastavilo krvácení..

Agregace je složitý biochemický proces

Adheze a agregace krevních destiček není tak jednoduchá reakce, jak by se mohla na první pohled zdát. Jedná se o složitý vícestupňový biochemický proces, který probíhá za účasti různých exogenních (vnějších) a endogenních (vnitřních, vyzařujících ze samotných krevních destiček) faktorů: stimulanty reakce, spotřeba energie, významné přestavění Bizzozerových plaků. Například pro plné fungování destiček je nutný von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor pro adhezi krevních destiček na kolagen), jeho produkce se provádí ve vaskulárních stěnách. Takže krevní destičky, pohybující se v krevních cévách, zásobují tento glykoprotein pro budoucí použití a dávají jej do svých granulí, takže pokud je to nutné (pokud je aktivováno), uvolní jej do životního prostředí..

Agregace trombocytů je nemožná bez účasti řady stimulantů, které jsou konjugovány při zahájení reakce:

  1. Kolagen - hlavní stimulátor adheze destiček;
  2. ADP - tato složka hraje hlavní roli v první fázi agregace: zaprvé se ADP uvolňuje v malém množství z poraněné stěny cév a červených krvinek (červených krvinek), které jsou přítomny také v místě nehody. Poté se pomocí tohoto stimulantu hemostázová zóna dodává pomocí samotných Bizzozeroových plaků (ATP → ADP), které měly čas na počáteční přilnutí a aktivaci (charakteristika „uvolňovací reakce“ destiček);
  3. Souběžně s ADP pocházejí další agregační agonisté, adrenalin a serotonin, z granulí destiček, v krevních destičkách se aktivují membránové enzymy, které přispívají k tvorbě silných stimulátorů reakce, arachidonové kyseliny (CdvacetN32O2) a jeho deriváty, mezi nimiž je nejaktivnější agregační látka - tromboxan;
  4. Důležitým článkem v regulaci schopností agregace destiček je prostaglandinový systém: v aktivním režimu se tvorba hladkých svalů endoperoxidů prostaglandinu v endotelu a buněk hladkého svalstva může proměnit v tromboxan. Avšak v poslední fázi agregace, kdy již není nutné, tyto látky mění směr a začnou zajišťovat uvolňování vazodilatátoru prostacyklinu (PGI)2), který rozšiřuje krevní cévy a významně inhibuje agregaci destiček;
  5. „Osvobozovací reakce“ faktorů destiček doplňuje, posiluje a zvyšuje sílu hemostatické zátky s fibrinem. Je velmi silným agregačním činidlem - trombin, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou skromné ​​ve srovnání s těmi, které jsou potřebné ke srážení krve..

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v oblasti pozornosti lékařů určitého profilu, mohou však být také zajímavé pro zvláště zvědavé čtenáře, kteří si stanovili cíl důkladného porozumění komplexním reakcím hemostázy destiček. Kromě toho takové seznámení pomůže pochopit původ řady nemocí souvisejících s poruchami krvácení v této fázi..

Zranitelnosti

Porušení určitých částí hemostázy destiček tvoří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější v mechanismu agregace destiček se ukázala jako velmi významná „uvolňovací reakce“ - bez ní se sotva začal proces shlukování a lepení buněk. Hemostatická zátka samozřejmě v takových případech není vytvořena.

Kromě toho pro kvalitativní implementaci koagulace krve v mikrocirkulační zóně je potřeba přítomnost různých nebielkovinných látek (Ca2+, Mg2+, fosfolipidový faktor), jakož i proteinové (albumin, fibrinogen, jednotlivé složky gama frakce atd.).

Destičky potřebují proteiny, aby pro ně vytvořily příjemné podmínky, tzv. „Plazmovou atmosféru“, a teprve poté budou krevní destičky kvalitně plnit úkoly, které jim byly přiděleny. Mnoho produktů rozkladu proteinů (zejména získaných rozpadem fibrinogenu a fibrinu) však narušuje agregaci destiček a významně ji inhibuje.

Mezitím, za podmínek normálního fungování všech účastníků hemostázy destiček, je agregace destiček docela schopna zastavit krvácení v zóně mikrocirkulace, ale ve velkých cévách, kde je tlak na stěnách vyšší, trubice není vyztužena fibrinem, bude neudržitelná a jednoduše „vyletí“, obnovení krvácení.

Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy