Alfa a beta adrenergní agonisté

ADRENIMIMETIKA

1. Alfa + beta adrenergní agonisté:

1.1 Přímý účinek: adrenalin, norepinefrin

1.2 Nepřímé působení (sympatomimetika): efedrin

2. Alfa adrenomimetika

2.1 Alfa 1 adrenergní agonisté: fenylefrin (mesaton; kapky - Nazol Baby)

2.2 Adrenergní agonisté alfa 2: klonidin

2.3 Alfa 1 + alfa 2 adrenergní agonisté: oxymetazolin (Nazivin, Nazol)

xylometazolin (Xylen, Galazolin, pro nos, Otrivin)

tetrizolin (Vizin, Tizin)

nafazolin (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Adretaimetika beta:

3,1 beta 1 adrenergní agonisté: dobutamin

3.2 Beta 2 adrenergní agonisté: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Benom 2 Adrenomimetika: Isadrin

Adrenomimetika.

Alfa a beta adrenergní agonisté

Adrenalin hydrochlorid, (Adrenalini hydrochloridum) synonymum (INN) - epinefrin

1. Farma. skupina: alfa + beta adrenergní agonista s přímým účinkem

2. Mechanismus účinku: excituje alfa a beta adrenoreceptory, což vede ke zvýšení síly a srdeční frekvence (! Reflexní bradykardie), vazokonstrikci a zvýšení krevního tlaku, dilataci průdušek, snížení peristaltiky gastrointestinálního traktu, rozšířené zornice a snížení sekrece nitrooční tekutiny. Při lokální aplikaci omezuje krevní cévy, má decongestant účinek.

3. Indikace pro použití:

1) je zaveden prudký pokles krevního tlaku (šok různých etiologií, včetně anafylaktického) s / c, in / in, v / m

2) zástava srdce (in / cardio) 3) alergické reakce (s / c) 4) atak bronchiálního astmatu (s / c)

5) hypoglykémie (snižující hladinu glukózy v krvi) při předávkování inzulínem (s / c)

6) s glaukomem (zúžení krevních cév vede ke snížení sekrece nitrooční tekutiny) lokálně

7) přidat jako vazokonstriktor do nosních kapek, mastí (na rýmu), do lokálních anestetik.

4. Vedlejší účinky: tachykardie, arytmie, bolest srdce, zvýšený krevní tlak, bolest hlavy, hyperglykémie.

5. Kontraindikace: s hypertenzí, těžkou aterosklerózou, ischemickou chorobou srdeční, aneuryzma, thyrotoxikóza, cukrovka, těhotenství, glaukom s uzavřeným úhlem.

6. Uvolněte formuláře hydrochlorid epinefrinu: Oh, 1% roztok v láhvi. 10 ml pro vnější cca. a O, 1% roztok v ampulích po 1 ml pro injekci

Norepinefrin (norepinefrin hydrotartras) Synonymum (INN): norepinefrin Skupina :. + adrenomimetikum

3. Stimuluje adrenergní receptory A1, A2 a B1. Excitace a-AR vede k vazokonstrikci a prudkému zvýšení krevního tlaku. Na rozdíl od adrenalinu norepinefrin nevybuzuje adrenoreceptory B2, proto na jedné straně nezpůsobuje vazodilataci kůže (výraznější vazokonstrikční účinek) a na druhé straně nerozšiřuje průdušky.

Vzhledem k účinku na b1-AR by měl způsobovat tachykardii (v experimentu), ale v životě dochází v reakci na prudké zvýšení krevního tlaku k reflexní bradykardii. Zvýšení srdeční frekvence.

4. Indikace pro použití: šok, kolaps (ke zvýšení krevního tlaku).

5. Vedlejší účinky: bradykardie, bolesti hlavy.

6. Kontraindikace: atrioventrikulární blok, srdeční selhání, výrazná ateroskleróza.

7. Uvolňovací forma: 0,2% roztok v ampulích po 1 ml. Zavedeno iv kapání.

Sympatomimetika (a + v nepřímé adrenomimetice)

Efedrin (Ephedrinum) sympatomimetický

Mech-m: stimuluje uvolňování noradrenalinu z presynaptických zakončení sympatických vláken. To vede k aktivaci sympatického nervového systému: vazokonstrikce a zvýšení krevního tlaku, zvýšení CVS a srdeční frekvence, expanze průdušek, zornice, snížení peristaltiky gastrointestinálního traktu. Ve srovnání s epinefrinem, efedrinem - má méně ostrý, ale mnohem delší účinek - účinný při perorálním podání, - vzrušuje centrální nervový systém.

Indikace k použití: hypotenze, bronchiální astma, obstrukční bronchitida, rinitida (lokální)

Nežádoucí účinky: zvýšený krevní tlak, bolesti hlavy, tachykardie, bolest srdce, nespavost, sucho v ústech, zácpa, retence moči, zvýšené pocení. Při použití ve vysokých dávkách - euforii, zvýšené fyzické a pohybové aktivitě, sexuální touze, rychle (ve 1-2 dávkách) se vytvoří silná duševní závislost. Psychostimulovaná léčiva („šroub“) se připravují z léčiv obsahujících efedrin. efedrin je PRECURSOR.

Kontraindikace: nespavost, hypertenze, ateroskleróza, organická srdeční onemocnění, hypertyreóza.

Abyste předešli nočním poruchám spánku, nepodávejte efedrin na konci dne ani před spaním..

Způsob uvolňování: prášek; tablety 5% roztok (d / in) v ampulích po 1 ml; Je součástí kombinovaných přípravků pro léčbu bronchiálního astmatu (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

Efedrin a jeho soli jsou zahrnuty do seznamu prekurzorů (seznam 4) Federálního zákona o omamných a psychotropních látkách. Efedrin a jeho soli, bez ohledu na lékovou formu, podléhají kvantitativnímu účtování.

Alfa - Adrenomimetika.

Mesaton (Mesatonum). Synonymum (INN) fenylefrin hydrochlorid F. skupina - alfa1 adrenergní agonista.

Vzbuzuje vaskulární adrenergní receptory, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Ve srovnání s norepinefrinem a adrenalinem krevní tlak stoupá méně ostře, ale trvá déle. Neovlivňuje srdeční frekvenci, srdeční frekvenci a průdušky.

Indikace pro použití: ke zvýšení krevního tlaku (šok, kolaps), ke snížení zánětu u rýmy a rýmy

konjunktivitida (lokálně ve formě nosních kapek, uvnitř jako součást kombinovaných přípravků Coldrex, Rinza),

rozšířit zornici, snížit absorpci a prodloužení účinku lokálních anestetik.

Nežádoucí účinky: bradykardie, bolesti hlavy, nevolnost.

Kontraindikováno u hypertenze, aterosklerózy, sklon ke křečím cév.

Používejte opatrně při chronických myokardiálních onemocněních, hypertyreóze a u starších osob.

Způsob uvolňování: prášek; 1% roztok v ampulích po 1 ml. Intravenózní kapání, v / m, s / c, topicky klesá 1-2%

Adrenomimetika - jaké jsou tyto léky, mechanismus účinku a indikace k použití

Co jsou to adrenoreceptory?

Absolutně všechny tkáně těla obsahují adrenoreceptory, což jsou specifické proteinové molekuly na buněčných membránách.

Při vystavení adrenalinu, stenóze nebo aneuryzmě stěn cév může dojít ke zvýšení tónu nebo relaxaci tkáně hladkého svalstva. Adrenomimetikum pomáhá změnit vylučování hlenu ze žláz, zlepšit vodivost elektrických impulsů a zvýšit tón svalových vláken atd..

Srovnávací účinek adrenergních agonistů na adrenergní receptory je uveden v následující tabulce..

Různé adrenoreceptoryÚčinek adrenergních agonistů
Alfa 1Jsou lokalizovány v malých tepnách a reakce na norepinefrin vede ke zúžení stěn cév a ke snížení propustnosti malých kapilár. Tyto receptory jsou také lokalizovány v tkáni hladkého svalstva. Se stimulačním účinkem dochází ke zvýšení zornice, zvýšení krevního tlaku, retenci moči, snížení otoků a síly zánětlivého procesu
Alfa 2Receptory A2 jsou citlivé na účinky adrenalinu a norepinefrinu, ale jejich aktivace vede ke snížení produkce adrenalinu. Účinek na alfa2 molekuly vede ke snížení krevního tlaku, zvyšuje vaskulární permeabilitu a rozšiřuje jejich lumen
Betta 1Nacházejí se hlavně v dutině srdce a ledvinách a reagují na expozici noradrenalinu. Jejich stimulace vede ke zvýšení počtu kontrakcí srdce, stejně jako ke zvýšení srdečního rytmu a zvýšení srdeční frekvence
Beta 2Jsou lokalizovány přímo do průdušek, jaterních dutin a dělohy. Stimulací B2 je syntetizován norepinefrin, rozšiřuje průdušky a aktivuje tvorbu glukózy v játrech a také uvolňuje křeče
Beta 3Nachází se v tukové tkáni a ovlivňuje odbourávání tukových buněk s uvolňováním tepla a energie

Sympatomimetika

Sympatomimetika, která jsou agonisty receptorů a-u001aadrenoreu001a, zvyšují tón svalu rozšiřujícího zornice, v důsledku čehož se mydriáza vyvíjí, ale není pozorována paréza ciliárního svalu a zvýšení IOP (sympatomimetika do určité míry zlepšuje odtok komorového moku, který porovnává přední komoru, vycházející z mydriázy).

Mechanismus účinku

Účinek při lokální aplikaci závisí na dávce. Lokální aplikace nízkých koncentrací (0,12%) je doprovázena vazokonstrikčním účinkem.

Vysoké koncentrace (2,5 a 10%), kromě vazokonstrikčního účinku, způsobují rozvoj mydriázy. Mydriatický efekt je výrazný, ale krátkodobý.

Maximální expanze žáka se vyvíjí po 10-60 minutách, mydriáza přetrvává po dobu 3-6 hodin, stupeň dilatace zornice je zesílen M-anticholinergiky..

Systémové účinky jsou způsobeny vazokonstrikcí. Na pozadí použití sympatomimetik může dojít ke zvýšení krevního tlaku a reflexní bradykardie.

Místo v terapii

  • Kombinovaná terapie uveitidy (2,5 a 10% roztoků).
  • Předoperační příprava pacientů s extrakcí katarakty (2,5 a 10% roztoků).

Pro diagnostické účely se fenylefrin používá pro:

  • expanze žáků během oftalmoskopie (2,5 a 10% roztoků);
  • refrakční studie;
  • diferenciální diagnostika povrchové a hluboké injekce oční bulvy;
  • diferenciální diagnostika Hornerova syndromu.

Dávkovací režim

Ke dilataci zornice se 45 až 60 minut před studií vštípí 1 kapka 2,5 nebo 10% roztoku. Pokud potřebujete další dilataci žáka, můžete opakovat instilaci po 1 hodině. U dětí a starších lidí se používá pouze 2,5% roztok.

Aby se prodloužil účinek cykloplegických mydriatiků krátkého dosahu, instaluje se 2,5 a 10% roztok jednou 30-60 minut před operací.

Pro léčbu uveitidy se lék používá 3x denně.

Ve studii lomu u dospělých se vštípí nejprve 1 kapka cykloplegického léčiva (cyklopentolát, homatropinmethylbromid, tropicamid), v průběhu 5 minut se vštípne 1 kapka 2,5% roztoku fenylefrinu, potom se v 10 minutách vštípne další kapka cykloplegického přípravku. Studie se provádí 50 až 60 minut po poslední instilaci.

Ve studii lomu u dětí se nejprve vštípí 1 kapka 0,5 nebo 1% roztoku atropinu, v kapkách 10 až 15 minut se vštípne 1 kapka 2,5% roztoku fenylefrinu, po 5 až 10 minutách se vštípne další kapka cykloplegického léčiva. Studie se provádí 1-2 hodiny po poslední instilaci.

Klasifikace adrenergních agonistů mechanismem účinku

Adrenomimetika se dělí podle mechanismu účinku léků na lidské tělo.

Rozlišují se tyto typy:

  • Přímý účinek - nezávisle ovlivňuje receptory, jako jsou katecholaminy produkované lidským tělem;
  • Nepřímé jednání - vede ke vzniku katecholaminů, které jsou produkovány samotným tělem;
  • Smíšená akce - kombinujte oba výše uvedené faktory.

Přímo působící adrenergní agonisté mají navíc svou vlastní klasifikaci (alfa a beta), což pomáhá oddělit je podle složek léčiv, které stimulují adrenoreceptory.

Seznam drog

Stimulační adrenergní receptorySeznam léčiv
Alfa 1Fenylefrin-hydrochlorid (metazon)
Midodrin (Gutron)
Alfa 2Xylometazolin (Galazolin)
Nafazolin (naftyin)
Oxymethazolin (Nazivin)
Klonidin (klonidin)
A-1, A-2, B-1, B2Epinefrin (epinefrin hydrochlorid nebo hydrotartrát)
A-1, A-2, B-1Norepinefrin (Norepinefrin Hydrotartrate)

Zajímavá fakta [editovat | upravit kód]

Použití β2-adrenergních agonistů u zdravých lidí dočasně zvyšuje odolnost vůči fyzické aktivitě, protože „drží“ průdušky v rozšířeném stavu a přispívají k rychlému „otevření druhého dechu“. Často to používali profesionální sportovci, zejména cyklisté [1]. Je třeba poznamenat, že z krátkodobého hlediska beta2-adrenergní agonisté zvyšují toleranci zátěže. Jejich nekontrolované použití, stejně jako jakékoli jiné drogy, však může způsobit nenapravitelné poškození zdraví. Závislost se vyvíjí na β2-adrenergní agonisty (aby se „udržely otevřené“, musí průdušky neustále zvyšovat dávku). Zvýšení dávky vede k arytmiím a riziku srdečního selhání.

Jaká jsou zvláštní adrenomimetičtí agenti nepřímé akce??

Používají se nejen léky, které jsou přímo spojeny s adrenergními receptory, ale také jiné, které mají nepřímý účinek, blokují rozklad adrenalinu a norepinefrinu a snižují přebytek adrenomimetik..

Nejběžnější nepřímé drogy jsou imipramin a efedrin..

Podle podobnosti účinků s léčivem je efedrin srovnáván s efedrinem, jehož výhody jsou možnost použití přímo do ústní dutiny a účinek je mnohem delší..

Charakteristickým rysem adrenalinu je stimulace mozkových receptorů, která je způsobena zvýšením tónu dýchacího centra.

Tento lék je předepsán pro prevenci astmatu s nízkým krevním tlakem, šokovými stavy a používá se také k rýmě pro lokální terapii..

Některé druhy adrenergních agonistů mohou pronikat hematoencefalickou bariérou a mít v nich lokální účinek, což umožňuje jejich použití pro psychoterapii jako antidepresiva.

Bylo zjištěno, že inhibitory monoaminooxidázy, které zabraňují deformaci endogenních aminů, norepinefrinu a serotoninu, jsou velmi časté a zvyšují jejich počet na adrenergních receptorech..


Fotochemie bronchodilatačního působení adrenomimetik

Tetrindol, miklobemid a nialamid se používají k léčbě depresivních stavů.

Farmakologické vlastnosti

Farmakodynamika

Účinná látka Beroteka N - fenoterol hydrobromid, je selektivní beta2-adrenergní agonista, bronchodilatátor. Lék předchází a zmírňuje bronchospasmové záchvaty v případě bronchiálního astmatu a jiných onemocnění doprovázených obstrukcí dýchacích cest (chronická obstrukční bronchitida, včetně emfyzému).

Fenoterol, používaný v terapeutickém rozmezí dávek, je selektivním stimulátorem p2-adrenergních receptorů. Při použití léčiva ve vyšších dávkách jsou stimulovány p1-adrenergní receptory.

Vazbou na beta-adrenergní receptory se adenylátcykláza aktivuje stimulačním Gs proteinem a následně se zvyšuje tvorba cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP), který aktivuje proteinovou kinázu A. Proteinová kináza A zabraňuje spojení myosinu s aktinem, čímž se uvolňuje hladký sval.

Fenoterol uvolňuje hladké svaly průdušek a krevních cév a také chrání před bronchokonstrikčními stimuly, jako jsou alergeny (včasná reakce), studený vzduch, cvičení, histamin a metacholin.

Kromě toho fenoterol inhibuje uvolňování prozánětlivých a bronchokonstrikčních mediátorů z žírných buněk. Po použití fenoterolu v dávce 600 μg bylo zaznamenáno zvýšení mukociliární clearance.

Se stimulačním účinkem na β1-adrenergní receptory může fenoterol (zejména ve vyšších dávkách než terapeutických) působit na myokard, což způsobuje zvýšení a zvýšení srdeční frekvence.

Droga rychle zastaví bronchospasmus různého původu. Bronchodilatační účinek se vyvíjí během několika minut po inhalaci a trvá 3-5 hodin.

Farmakokinetika

V závislosti na použitém inhalačním systému a inhalační technice dolních dýchacích cest je dosaženo přibližně 10–30% fenoterolhydrobromidu, zbytek léčiva se usazuje v ústech a horních dýchacích cestách, po kterém je spolknut..

Po inhalaci přípravku Berotek N je absolutní biologická dostupnost fenoterolu 18,7%.

K absorpci léčiva z plic dochází ve dvou fázích: 30% dávky je absorbováno rychle s poločasem (T½) 11 minut, 70% - pomalu s T½ 120 minut.

Maximální koncentrace fenoterolu v plazmě (Cmax) po inhalaci v dávce 200 μg je 66,9 pg / ml a je dosažena během 15 minut.

Při perorálním podání fenoterol hydrobromidu se absorbuje přibližně 60% dávky. Absorbované množství látky podléhá rozsáhlé první fázi metabolismu v játrech. Orální biologická dostupnost je tedy asi 1,5% a jeho příspěvek k plazmatické koncentraci léčiva po inhalaci je malý.

40–55% se váže na plazmatické proteiny. Po intravenózním (iv) podání léčiva je distribuce fenoterolu v plazmě adekvátně popsána pomocí 3-komponentního farmakokinetického modelu s 0,54 min, 14,3 min a 3,2 h. Po iv podání je distribuční objem (Vd) fenoterolu v rovnováze koncentrace je 1,9–2,7 l / kg.

Fenoterol může procházet placentární bariérou a vylučován do mateřského mléka.

Léčivo je značně metabolizováno v játrech konjugací na glukuronidy a sulfáty. Část fenoterolu, který se dostává do gastrointestinálního traktu, je metabolizována hlavně sulfatací a nástup metabolické aktivace výchozí látky nastává již ve střevní stěně.

Fenoterol se vylučuje ve formě neaktivních sulfátových konjugátů s moči a žlučou. Biotransformace podléhá převážné části dávky (přibližně 85%). Asi 15% průměrné celkové clearance systémově dostupné dávky se vylučuje močí. Objem renální clearance indikuje tubulární sekreci léčiva kromě glomerulární filtrace.

Po inhalačním použití nezměněné se 2% dávky vylučují ledvinami do 24 hodin.

Co jsou neselektivní adrenomimetika?

Přípravky této formy mají vlastnost excitace alfa a beta receptorů, což vyvolává řadu odchylek ve většině tělesných tkání. Neselektivní adrenergní agonista je adrenalin, stejně jako norepinefrin.

První, adrenalin, stimuluje všechny receptory..

Jeho hlavní akce, které ovlivňují strukturu osoby, jsou:

  • Zúžení cévních stěn kožních cév a sliznic, expanze stěn cerebrálních cév, svalové tkáně a krevních cév struktury srdce;
  • Zvýšení počtu kontraktilní funkce a síly kontrakcí srdečního svalu;
  • Zvyšování rozměrů průdušek, pokles tvorby sliznic žlázami průdušek, odstranění otoky.

Tento neselektivní adrenergní agonista se používá při poskytování pohotovostní péče během alergií, šokových stavů, při zastavení srdečních kontrakcí, kómatu hypoglykemické povahy. Adrenalin se přidává k anestetikům, aby se prodloužilo trvání jejich účinků..

Účinek norepinefrinu je z velké části podobný účinnosti adrenalinu, ale jeho závažnost je nižší. Obě léky mají stejný účinek na tkáň hladkého svalstva a metabolické procesy..

Norepinefrin pomáhá zvyšovat sílu kontrakce srdečního svalu, zužuje krevní cévy a zvyšuje krevní tlak, ale počet myokardiálních kontrakcí se může snížit, což je způsobeno stimulací jiných buněčných receptorů srdečních tkání.

Hlavními faktory, ve kterých se norepinefrin používá, jsou šokové stavy, traumatické situace a otrava toxiny, když dojde ke snížení krevního tlaku.

Je však třeba postupovat opatrně, protože existuje riziko progrese hypotonického záchvatu, selhání ledvin (v případě předávkování), odumření tkáně kůže v místě vpichu a stenózy malých kapilár.


Adrenalin a norepinefrin

Berotek N, návod k použití: způsob a dávkování

Aerosol Berotek N se aplikuje inhalací. 1 dávka = 1 injekce.

Doporučené dávkovací režimy Berotek N pro dospělé a děti od 6 let:

  • záchvaty bronchiálního astmatu a onemocnění s reverzibilní obstrukcí dýchacích cest: 1 dávka s rozvojem záchvatu. Po 5 minutách lze inhalaci opakovat, pokud nedošlo k úlevě od dýchání. Pokud po 2 vdechování tento účinek chybí, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Během dne můžete použít maximálně 8 inhalačních dávek;
  • prevence astmatických záchvatů fyzického stresu: 1-2 dávky před cvičením, ale ne více než 8 dávek denně.

Dávkový režim Berotek N pro děti od 4 do 6 let:

  • záchvaty bronchiálního astmatu a onemocnění s reverzibilní obstrukcí dýchacích cest: 1 dávka s rozvojem záchvatu. Pokud to nemá žádný účinek, měli byste okamžitě vyhledat lékaře;
  • prevence astmatických záchvatů fyzické námahy: 1 dávka před zátěží, ale ne více než 4 dávky denně.

Dosažení maximálního účinku je možné pouze při správném použití inhalátoru. Chcete-li připravit nový inhalátor k použití, odstraňte ochranné víčko, otočte balón vzhůru nohama a dvakrát klikněte na jeho dno (udělejte dvě injekce do vzduchu). Pokud inhalátor nebyl používán déle než 3 dny, musí být provedena jediná injekce do vzduchu.

Při každém použití přípravku Berotek N je třeba dodržovat následující pravidla:

  1. Sejměte ochranné víčko.
  2. Vezměte plný výdech.
  3. Držením spreje vzhůru nohama pevně uchopte náustek svými rty.
  4. Zhluboka se nadechněte a současně pevně zatlačte na dno balónu, abyste uvolnili jednu inhalovanou dávku. Držte dech na několik sekund, vytáhněte náustek a pomalu vydechněte.
  5. Pokud je předepsáno několik dávek, opakujte kroky popsané v odstavcích 2–4.
  6. Nasadit ochranný uzávěr.

Plechovka není průhledná, takže není možné vizuálně určit, zda je prázdná. Každý válec je určen pro 200 dávek, ale po jejich použití může obsahovat ještě další množství léčiva. Nelze jej použít, protože v tomto případě existuje riziko, že pacient nebude schopen dostat terapeutickou dávku, kterou potřebuje.

Množství léčiva, které zbývá v lahvi, lze zhruba stanovit následujícím způsobem: sejměte ochranné víčko, ponořte láhev do nádoby s vodou a podívejte se na její polohu. Pokud se balón vznáší na hladině vody, opírající se o jednu stranu, je prázdný; vznáší se vzhůru nohama a mírně se naklonil na stranu - obsahuje ¼ aerosolu; plave vzhůru nohama přísně svisle - obsahuje ½; utopený - obsahuje ¾.

Alespoň jednou týdně musí být inhalátor vyčištěn. Náustek musí být čistý, aby se aerosol neusazoval a nebránil stříkání..

Pravidla pro čištění inhalátoru:

  1. Sejměte víčko a vyjměte plechovku z inhalátoru..
  2. Opláchněte tělo inhalátoru teplou vodou.
  3. Protřepejte inhalátor zbývající vody a nechte jej uschnout na vzduchu. Nepoužívejte topná zařízení!
  4. Vložte válec a nasaďte ochranné víčko.

Plastový náustek slouží jako dávkovač léku a je určen speciálně pro aerosol Berotek N. Nelze jej používat s jinými aerosoly, je rovněž zakázáno používat jiné adaptéry pro dávkování Berotek N.

Aerosol ve válci je pod tlakem. Válec nesmí být zahříván nad 50 ° C a pokoušet se otevřít..

V článku byly použity materiály:

Jaký je účinek léčby alfa-adrenergními agonisty?

Tato podskupina léčiv je léčivo, které primárně ovlivňuje alfa adrenergní receptory..

Zde je rozdělení na dvě další podskupiny: selektivní (ovlivňují 1 typ) a neselektivní (ovlivňují oba typy alfa receptorů).

Mezi neselektivní léky patří norepinefrin, který kromě alfa receptorů stimuluje beta receptory.

Léčiva na agitaci alfa-1 adrenoreceptoru zahrnují midodrin, ethylefrin a mesaton. Tyto léky mají dobrý účinek na šokové podmínky, zvyšují tón cévy, zužují malé cévy, což vede k jejich použití za sníženého tlaku a šokových podmínek.

Léky, které způsobují excitaci alfa-2 adrenergních receptorů, jsou zcela běžné, protože je možná lokální aplikace. Nejčastější: Vizin, Nafthyzin, Xylometazolin a Galazolin.

Používají se k léčbě akutního zánětu dutin a očí. Indikace k použití jsou rinitida infekčního nebo alergického původu, konjunktivitida, sinusitida.

Tyto léky jsou velmi žádané, protože účinek přichází dostatečně rychle a zbavuje pacienta od nazální kongesce. Při dlouhodobém používání nebo předávkování se však může objevit závislost a atrofie sliznic, které již nelze změnit..

Protože při používání těchto léků může dojít k lokálnímu podráždění a atrofii sliznic, jakož i ke zvýšení krevního tlaku, může dojít k narušení rytmu srdečních kontrakcí, je proto zakázáno je dlouhodobě používat.

U kojenců, pacientů s hypertenzí, pacientů s cukrovkou a glaukomem mají tato léčiva kontraindikace.

Pro děti se připravují speciální kapky s nižší dávkou adrenergních agonistů, ale je také důležité je používat v souladu s doporučeným dávkováním.

Systémový účinek na tělo působí selektivní alfa-2 adrenomimetika centrálního účinku. Jsou schopni procházet hematoencefalickou bariérou a stimulovat mozkové adrenergní receptory..

Mezi tyto léky patří nejčastěji klonidin, katapresan, dopegit, methyldop, které se používají k léčbě hypertenze.

Mají následující účinek:

  • Snižte produkci vody v tenkém střevě;
  • Mají sedativní a analgetický účinek;
  • Snižte krevní tlak a srdeční frekvenci
  • Obnovuje rytmus srdce;
  • Snižte tvorbu slin a slz.

Xylometazolin

Lék mající stejnou účinnou látku, která je součástí „Galazolinu“, „Otrivinu“, „Xymelinu“, „Pro nošení“. Používá se při lokální terapii akutní infekční rýmy, sinusitidy, pollinózy, zánětu středního ucha, při přípravě na chirurgické nebo diagnostické postupy v nosní dutině..

K dispozici ve formě spreje, kapek a gelu pro intranasální aplikace. Sprej je povolen dětem od 12 let. Předepisuje se opatrně za následujících podmínek:

  • angina pectoris;
  • období laktace;
  • nemoc štítné žlázy;
  • prostatická hyperplázie;
  • diabetes;
  • těhotenství.

Proč jsou beta adrenomimetika speciální?

Receptory beta jsou ve větší míře lokalizovány v srdeční dutině (beta-1) a v tkáních hladkého svalstva průdušek, vaskulárních stěn, močového měchýře a dělohy (beta-2). Tato skupina může ovlivnit jak jeden receptor (selektivní), tak neselektivní - stimulující několik receptorů současně..

Adrenostimulanti této skupiny mají takový mechanismus účinku - aktivují cévní stěny a orgány.

Účinnost jejich činnosti spočívá ve zvýšení počtu a síly kontrakcí všech strukturálních složek srdce, zvýšení krevního tlaku a zlepšení vodivosti elektrických impulsů..

Léky této skupiny účinně uvolňují tkáň hladkého svalstva dělohy a průdušek, a proto se poměrně účinně používají k léčbě zvýšeného tonusu svalové tkáně dělohy během těhotenství, rizika potratu a léčby astmatu.

Selektivní beta-1 adrenergní agonista - Dobutamin, používaný v kritických stavech srdečního systému. Používá se pro akutní nebo chronické srdeční selhání, které tělo nemůže kompenzovat..

Dostatečná popularita získala selektivní beta-2 adrenergní agonisty. Léky tohoto druhu pomáhají uvolňovat tkáně hladkého svalstva průdušek, což jim dává jméno bronchodilatancia.

Léky této skupiny mohou být charakterizovány rychlou účinností a mohou být použity k léčbě astmatu, což rychle zastavuje příznaky nedostatku vzduchu. Nejběžnější léky jsou Terbutalin a Salbutamol, které se vyrábějí ve formě inhalátorů.

Tyto léky nelze použít nepřetržitě a ve velkých dávkách, protože je možný vývoj poruch srdečního rytmu, nevolnost a zvracení..

Dlouhodobé léky (Volmax, Salmeterol) mají ve srovnání s výše uvedenými léky významné plus: mohou být používány dlouhodobě a mají preventivní účinek, který zabraňuje nástupu příznaků nedostatku vzduchu.

Salmeterol, který trvá nejméně dvanáct hodin, má nejdelší trvalý účinek. Tento nástroj má vlastnost vícenásobné stimulace adrenoreceptoru.

Pro snížení tónu svalů dělohy, s rizikem porodu v předstihu, je předepisováno porušení jeho kontraktilní funkce během kontrakcí s rizikem akutního nedostatku kyslíku plodu. Nežádoucí účinky mohou zahrnovat závratě, třes, zhoršený rytmus srdečních kontrakcí, funkci ledvin a nízký krevní tlak..

Neselektivní beta-adrenergní agonisté jsou Isadrin a Orciprenalin, které stimulují jak beta-1, tak beta-2 receptory..

První z nich, Isadrin, se používá pro urgentní terapii v patologii srdce ke zvýšení srdeční frekvence s těžkým nízkým krevním tlakem nebo k blokování atrioventrikulární dráhy..

Dříve byl lék předepsán pro astma, ale nyní, vzhledem k riziku vedlejších účinků na srdce, jsou preferovány selektivní beta-2 adrenergní agonisté. Jeho kontraindikací je ischemie srdce a tato patologie je doprovázena astmatem u starších lidí.

Druhý z nich, Orciprenalin, je předepsán k léčbě bronchiální obstrukce u astmatu, k sanitce u srdečních patologií - patologicky snížený počet srdečních kontrakcí, blokáda atrioventrikulárních cest nebo srdeční zástava.


Léky s dlouhodobým účinkem

Alfa 1 Adrenomimetics

Adrenomimetika - látky přímo stimulující adrenergní receptory.

Sympatomimetika (nepřímo působící adrenomimetika) - léky, které zvyšují uvolňování mediátora.

Klasifikace:

a) α-, β-adrenergní agonisté:

- přímé čáry - epinefrin (adrenalin α1,2; β1,2), norepinefrin (norepinefrin a1,2; β1);

- nepřímé (sympatomimetika) - efedrin (efedrin hydrochlorid);

b) α-adrenergní agonisté:

- α1-adrenergní agonisté - fenylefrin (mesaton, irifrin);

- a2-adrenergní agonisté - nafazolin (naftyin, sanorin), xylometazolin (galazolin, xymelin, otrivin), oxymetazazol (nasol), tetrizolin (tizin, vizine);

-2-centrální a2-adrenergní agonisté: klonidin (klonidin), methyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacin (estulik);

c) β-adrenergní agonisté:

- β1-, β2-adrenergní agonisté - izoprenalin hydrochlorid (isadrin, isoproterenol), orciprenalin (alupent, astmopent);

- p1-adrenergní agonisté - dobutamin (dobutrex);

krátká akce - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenalin (ginipral), ritodrin (premark);

prodloužená akce - salmeterol (sluha), klenbuterol (kontraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler);

g) kombinované přípravky:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + theofylin), ditek (fenoterol + kromolin-sodík), střední (Serevent + flutikason), symbicort (formoterol + budesonid), broncholithin (efedrin + glaucin).

Sympatomimetika:

1. Inhibitory MAO: ireverzibilní účinek - nialamid; reverzibilní účinek - pirlindol (pyrazidol), tetrindol.

2. Dopaminergní léčiva: dopamin (dopamin, dopmin).

3. Specifičtí agonisté receptorů D2 - bromokriptin (parlodel), kabergolin (dostinex).

α1-adrenergní receptory jsou lokalizovány v postsynaptické membráně efektorových buněk přijímajících sympatickou inervaci: vaskulární buňky hladkého svalstva, svalovina radiální duhovky, svěrač močového měchýře, prostatická močová trubice, prostata.

Stimulace a1-adrenergních receptorů způsobuje kontrakci hladkého svalstva. Kontrakce hladkého svalstva cév vede k vazokonstrikci, zvýšení celkového periferního odporu a zvýšení krevního tlaku. Kontrakce radiálního svalu oka - k expanzi žáků a redukce svěrače močového měchýře a močové trubice - k oddálení močení. Vazokonstrikční účinek je hlavním farmakologickým účinkem této skupiny..

Používá se ke zvýšení krevního tlaku pro hypotenzi. PE - nadměrné zvýšení krevního tlaku, bolesti hlavy, závratě, bradykardie, tkáňová ischémie způsobená zúžením periferních cév, poruchy močení. Kontraindikace pro hypertenzi, vazospasmus, glaukom s uzavřeným úhlem.

a2-adrenergní receptory se nacházejí v cévách převážně mimo synapsí, jakož i na presynaptické membráně zahušťování křečemi. Stimulace extrasynaptických a2-adrenergních receptorů vede ke kontrakci hladkých svalů a zúžení krevních cév. Stimulace presynaptických a2-adrenergních receptorů způsobuje snížení uvolňování norepinefrinu ze zahušťování křečemi.

Jsou aplikovány lokálně na rýmu ve formě kapek a spreje, nafazolin také ve formě emulze (Sanorin). Při intranazálním podání léčiv dochází ke zúžení cév nosní sliznice, což snižuje její otok. Krevní tok do žilních dutin se snižuje, usnadňuje se nosní dýchání.

Klonidin snižuje tvorbu nitrooční tekutiny, v důsledku čehož snižuje nitrooční tlak. Tato vlastnost klonidinu se používá při léčbě glaukomu..

Pi-adrenergní receptory jsou hlavně lokalizovány v srdci v membráně kardiomyocytů. Stimulace p1-adrenergních receptorů vede ke zvýšení vstupu Ca2 + do kardiomyocytů prostřednictvím vápníkových kanálů - v důsledku toho se zvyšuje koncentrace cytoplazmatického vápníku. Zvýšení příjmu Ca2 + v kardiomyocytech sinoatriálního uzlu zvyšuje jeho automatismus a v důsledku toho srdeční frekvence v atrioventrikulárním uzlu vede k úlevě od atrioventrikulárního vedení.

P2-adrenergní receptory se vyskytují hlavně v membránách buněk hladkého svalstva průdušek, dělohy a krevních cév. Když jsou tyto receptory stimulovány, hladké svaly průdušek se uvolní, tón a kontraktilní aktivita myometria poklesne a krevní cévy se rozšíří.

Sympatomimetika - efedrin.

Efedrin podporuje uvolňování mediátoru norepinefrinu z křečových zahušťování sympatických nervových vláken a také přímo stimuluje adrenoreceptory, ale tento účinek je mírně vyjádřen, proto je efedrin označován jako nepřímo působící adrenergní agonista.

Při působení efedrinu jsou stejné podtypy α- a β-adrenergních receptorů vzrušeny jako při působení adrenalinu (ale v menší míře), proto zejména efedrin způsobuje farmakologické účinky charakteristické pro adrenalin. Zvyšuje sílu a frekvenci kontrakcí srdce a stahuje krevní cévy, což vede ke zvýšenému krevnímu tlaku. Vasokonstrikční účinek efedrinu se projevuje také při lokální aplikaci - při aplikaci na sliznice. Efedrin rozšiřuje průdušky, snižuje pohyblivost střev, rozšiřuje zornice (neovlivňuje akomodaci), zvyšuje hladinu glukózy v krvi a zlepšuje tonus kosterního svalstva.

Používá se jako bronchodilatátor, ke zvýšení krevního tlaku, s alergickými onemocněními (senná rýma), s rýmou, narkolepsií (patologická ospalost)

PE: nervózní agitace, nespavost, poruchy oběhu, chvějící se končetiny, ztráta chuti k jídlu, retence moči.

26. a-Adrenergní agonisté. Klasifikace. Srovnávací farmakologické vlastnosti skupinových léčiv.

Klasifikace

- obvodový:

- α1-adrenergní agonisté - fenylefrin (mesaton, irifrin0;

- a2-adrenergní agonisté - nafazolin (naftyin, sanorin), xylometazolin (galazolin, xymelin, otrivin), oxymetazazol (nasol), tetrizolin (tizin, vizine);

- centrální a2-adrenergní agonisté: klonidin (klonidin), methyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacin (estulik);

Ka1-adrenergní agonisté zahrnují: fenylefrin hydrochlorid (Mesatone), midodrin (Gutron).

Stimulací vaskulárních α1-adrenergních receptorů fenylefrin způsobuje vazokonstrikci a v důsledku toho i zvýšení krevního tlaku. Se zvýšením krevního tlaku se stimulují aortální obloukové baro-receptory a dochází k reflexní bradykardii. Lék způsobuje expanzi zornic (stimuluje α1-adrenergní receptory radiálního svalu duhovky a způsobuje její kontrakci), aniž by to ovlivnilo akomodaci, mydriatický účinek trvá několik hodin. Snižuje IOP u glaukomu s otevřeným úhlem. Hlavními vedlejšími účinky jsou nadměrné zvýšení krevního tlaku, bolesti hlavy, závratě, bradykardie, tkáňová ischémie způsobená zúžením periferních cév a poruchy močení.

Α2-adrenergní agonisté zahrnují: naftazolinový dusičnan (naftatin), oxymetazolin (Nazivin, Nazol), xylometazolin (Galazolin), klonidin (Klofelin, Gemiton), guanfacin (Estulik).

Jsou aplikovány lokálně na rýmu ve formě kapek a spreje, nafazolin také ve formě emulze (Sanorin). Při intranazálním podání léčiv dochází ke zúžení cév nosní sliznice, což snižuje její otok. Krevní tok do žilních dutin se snižuje, usnadňuje se nosní dýchání.

27. P-adrenergní agonisté. Klasifikace. Srovnávací farmakologické vlastnosti skupinových léčiv.

Klasifikace β-adrenergní agonisté:

- β1-, β2-adrenergní agonisté - izoprenalin hydrochlorid (isadrin, isoproterenol), orciprenalin (alupent, astmopent);

- p1-adrenergní agonisté - dobutamin (dobutrex);

krátká akce - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenalin (ginipral), ritodrin (premark);

prodloužená akce - salmeterol (sluha), klenbuterol (kontraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler)

Dobutamin (Dobutrex) je lék, který stimuluje hlavně p1-adrenergní receptory srdce..

Dobutamin zvyšuje sílu kontrakcí srdce (má pozitivní inotropní účinek) a v menší míře zvyšuje srdeční frekvenci. Dobutamin se používá jako kardiotonická látka při akutním srdečním selhání..

Mezi léky, které stimulují hlavně p2-adrenergní receptory, patří: salbutamol (Ventolin), terbutalin (Brikanil), fenoterol (Berotek), hexoprenalin (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil).

PE při použití β2-adrenergních agonistů je spojena hlavně se stimulací β2-adrenergních receptorů:

- rozšíření periferních plavidel;

- tachykardie, která se objevuje v reakci na snížení krevního tlaku (reflex), a je také způsobena přímým buzením (p2-adrenergní receptory srdce;

- třes (díky stimulaci (receptory beta2-kosterního svalu adrenergní)), úzkost, nadměrné pocení, závratě.

28. a-blokátory. Klasifikace. Srovnávací farmakologické vlastnosti skupinových léčiv.

Adrenergní blokátory blokují adrenoreceptory a zabraňují působení mediátoru norepinefrinu a adrenalinu cirkulujícího v krvi.

Klasifikace:

1) a1-, a2-blokátory: fentolamin, propoxan (pyroxan), námelové deriváty alkaloidů (dihydroergotamin, nicergolin (kázání);

2) a1-blokátory: prazosin (minipress, adverzuten), doxazosin (cardura, tonokardin), alfuzosin (dalfaz), terazosin (cornu, setegis), tamsulosin (omnik);

3) a2-blokátor: yohimbin (yohimbe);

Fentolamin působí na postsynaptické a1-adrenergní receptory a extrasynaptické a presynaptické a2-adrenergní receptory. Protože fentolamin blokuje α1 a a2-adrenoreceptory krevních cév, má výrazný vazodilatační účinek, což má za následek snížení arteriálního a žilního tlaku. Reflexní tachykardie se může objevit v důsledku snížení krevního tlaku..

PE fentolamin spojený s účinky na srdce a krevní cévy: ortostatická hypotenze, tachykardie, závratě, zarudnutí kůže, nazální kongesce (kvůli vazodilataci a otoku nosní sliznice), arteriální hypotenze, arytmie.

Pyroxan má periferní a centrální a-blokující účinek. Droga oslabuje duševní stres, úzkost u nemocí spojených se zvýšeným tónem sympatického systému. Je také předepsán pro vestibulární poruchy.

Dihydroergotamin, blokující α-adrenergní receptory, způsobuje expanzi periferních cév a snižuje krevní tlak. Navíc jako agonista serotoninových 5-HT1 receptorů má regulační účinek na tón cév mozku. Používá se proto hlavně k úlevě od akutních záchvatů migrény..

Prazosin, doxazosin, terazosin blokují α1-adrenergní receptory vaskulárních buněk hladkého svalstva a eliminují vazokonstrikční účinek mediátoru norepinefrinu a adrenalinu cirkulujícího v krvi. V důsledku toho se arteriální a žilní cévy rozšiřují, snižuje se celkový periferní odpor a žilní návrat krve do srdce a snižuje se arteriální a žilní tlak. Vzhledem ke snížení krevního tlaku je možná mírná reflexní tachykardie. Používá se pro arteriální hypertenzi.

PE: ortostatická hypotenze, závratě, bolesti hlavy, nespavost, slabost, nevolnost, tachykardie, časté močení

29. P-blokátory. Klasifikace. Srovnávací farmakologické vlastnosti skupinových léčiv.

Blokáda p-adrenergních receptorů srdce vede k:

- oslabení síly kontrakcí srdce;

- snížení frekvence kontrakcí srdce (v důsledku snížení automatizace sinusového uzlu);

- inhibice atrioventrikulárního vedení;

- snížení automatizace atrioventrikulárního uzlu a vláken Purkinje.

Kvůli poklesu síly a srdeční frekvence dochází ke snížení srdeční produkce (minutový objem), srdeční funkce a kyslíku v myokardu.

Blokáda β-adrenoreceptorů juxtaglomerulárních ledvinových buněk vede ke snížení sekrece reninu.

Blokáda β2-adrenergních receptorů způsobuje následující účinky:

- zúžení krevních cév (včetně koronárních cév);

- zvýšený tón průdušek;

- zvýšená kontraktilní aktivita myometria;

- snížení hyperglykemického účinku adrenalinu (β-blokátory)

inhibovat glykogenolýzu - snižuje rozklad glykogenu v játrech a snižuje

hladina glukózy v krvi).

Kvůli blokádě β-adrenergních receptorů mají β-adrenergní blokátory antihypertenzivní, antianginální a antiarytmické účinky. Kromě toho snižují nitrooční tlak ve formě glaukomu s otevřeným úhlem, který je spojen s blokádou β-adrenergních receptorů ciliárního epitelu.

Klasifikace:

1) p1-p2-blokátory: propranolol (anaprilin, obzidan), timolol (arutimol, optan timolol, timoptik);

2) P1-P2-blokátorys vnitřní sympatomimetickou aktivitou (ICA): oxprenolol (trasicor), pindolol (wisken);

3) β1-blokátory bez ICA (cardioselective): atenolol (tenormin), bisoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptik, lockren), nebivolol (nebilet (blebolib), esm) );

4) P 1-blokátory s ICA: acebutolol (sektrální);

Blokátory p1- a p2-adrenergních receptorů (neselektivní):

Propranolol způsobuje účinky spojené s blokádou β1-adrenergních receptorů (snížená síla a srdeční frekvence, inhibice atrioventrikulárního vedení, snížená automatika atrioventrikulárních uzlů a Purkinjových vláken) a β2-adrenergní receptory (zúžení krevních cév, zvýšení bronchiálního tonusu, zvýšená kontraktilní aktivita myometrium). Propranolol má hypotenzivní, antianginální a antiarytmický účinek. Používá se u hypertenze, anginy pectoris, srdečních arytmií.

Propranolol PE způsobený blokádou β1-adrenoreceptorů: nadměrný pokles srdeční produkce, těžká bradykardie, inhibice atrioventrikulárního vedení až do atrioventrikulárního bloku. V důsledku blokády beta2-adrenergních receptorů propranolol zvyšuje tón průdušek (může způsobit bronchospasmus) a periferních cév (pocit chladu). Propranolol prodlužuje a zvyšuje hypoglykémii způsobenou drogami. Souvisí s depresí CNS: letargie, únava, ospalost, poruchy spánku, deprese. Možná nevolnost, zvracení, průjem.

P-adrenergní blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou mají slabý stimulační účinek na p1- a p2-adrenergní receptory, protože v podstatě nejsou blokátory, ale částečnými agonisty těchto receptorů (tj. stimulují je v menší míře než adrenalin a norepinefrin). Jako částečné agonisty tyto látky eliminují účinky adrenalinu a norepinefrinu (plné agonisty). Proto na pozadí zvýšeného vlivu sympatické inervace působí jako skutečné beta-blokátory - snižují sílu a srdeční frekvenci, ale v relativně menší míře - v důsledku toho se srdeční výdej snižuje do menší míry.

Naneste s hypertenzí, angina pectoris. Nezpůsobujte těžkou bradykardii. Ve srovnání s neselektivními β-blokátory méně ovlivňují tón průdušek, periferních cév a účinek hypoglykemických látek. Bopindolol se liší od oxprenololu a pindololu při delším trvání účinku (24 hodin).

Β1 - blokátory adrenoreceptorů (kardioioselektivní): metoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

blokují hlavně p1-adrenoreceptory, aniž by významně ovlivňovaly p2-adrenergní receptory. Ve srovnání s neselektivními β-blokátory snižují tón průdušek a periferních cév a mají malý účinek na účinek hypoglykemických látek.

Blokátory α- a β-adrenergních receptorů (a-, β-adrenergní blokátory): labetalol (Trandate), karvedilol (Dilatrend), proxodolol.

Labetalol blokuje p1- a p2-adrenergní receptory a v menší míře α1-adrenergní receptory. V důsledku blokády α1-adrenergních receptorů dochází k periferní vazodilataci a ke snížení celkové periferní rezistence. V důsledku blokády p1-adrenoreceptorů srdce klesá frekvence a síla srdečních kontrakcí. Tak labetalol, na rozdíl od a-blokátorů, snižuje krevní tlak, aniž by způsoboval tachykardii. Hlavní indikací pro použití labetalolu je hypertenze.

Karvedilol blokuje p1- a p2-adrenergní receptory ve větší míře než a1-adrenergní receptory. Ve srovnání s labetalolem má delší antihypertenzní účinek.

Alfa-adrenergní agonisté: popis, aplikace, princip účinku

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, praktický lékař, učitel na lékařské univerzitě, zejména pro VesselInfo.ru (o autorech)

Adrenomimetika představují velkou skupinu farmakologických léčiv, která mají stimulační účinek na adrenoreceptory umístěné ve vnitřních orgánech a stěnách krevních cév. Účinek jejich vlivu je určen excitací odpovídajících proteinových molekul, což způsobuje změnu metabolismu a fungování orgánů a systémů.

Adrenergní receptory se nacházejí ve všech tkáních těla, jedná se o specifické proteinové molekuly na povrchu buněčných membrán. Expozice adrenoreceptorům adrenalinu a norepinefrinu (přirozené katecholaminy v těle) způsobuje řadu terapeutických a dokonce toxických účinků.

S adrenergní stimulací může dojít ke spasmu i vazodilataci, k uvolnění hladkých svalů nebo naopak ke snížení proužků. Adrenomimetika mění sekreci hlenu žlázovými buňkami, zvyšují vodivost a excitabilitu svalových vláken atd..

Účinky zprostředkované působením adrenergních agonistů jsou velmi rozmanité a závisí na typu receptoru, který je v konkrétním případě stimulován. Tělo obsahuje receptory a-1, a-2, P-1, P-2, P-3. Vliv a interakce adrenalinu a norepinefrinu s každou z těchto molekul jsou složité biochemické mechanismy, na které nebudeme bydlet, a specifikují se pouze nejdůležitější účinky stimulace specifických adrenoreceptorů..

Receptory a1 jsou umístěny hlavně na malých cévách arteriálního typu (arterioly) a jejich stimulace vede k vaskulárním křečím, což je pokles propustnosti stěn kapilár. Výsledkem působení léků stimulujících tyto proteiny je zvýšení krevního tlaku, snížení otoků a intenzita zánětlivé reakce..

Receptory a2 mají mírně odlišný význam. Jsou citlivé jak na adrenalin, tak na norepinefrin, ale jejich kombinace s mediátorem způsobuje opačný účinek, tj. Kontaktováním receptoru způsobuje adrenalin snížení jeho vlastní sekrece. Účinek na a2 molekuly vede ke snížení krevního tlaku, vazodilataci a ke zvýšení jejich propustnosti.

Srdce je považováno za dominantní lokalizaci β1-adrenergních receptorů, takže účinek jejich stimulace bude spočívat ve změně jeho práce - zvýšení kontrakcí, zvýšení srdeční frekvence, urychlení vedení podél nervových vláken myokardu. Výsledkem stimulace β1 bude také zvýšení krevního tlaku. Kromě srdce se v ledvinách nacházejí i receptory pi.

P2-adrenergní receptory jsou přítomny v průduškách a jejich aktivace způsobuje expanzi bronchiálního stromu a odstranění křeče. Receptory p3 jsou přítomny v tukové tkáni, přispívají ke štěpení tuku uvolňováním energie a tepla.

Rozlišují se různé skupiny adrenergních agonistů: alfa a beta adrenergní agonisté, léky se smíšeným účinkem, selektivní a neselektivní.

Adrenomimetika se mohou vázat na samotné receptory a plně reprodukovat účinek endogenních mediátorů (adrenalin, norepinefrin) - přímo působící léky. V ostatních případech působí lék nepřímo: zvyšuje produkci přírodních mediátorů, zabraňuje jejich ničení a zpětnému vychytávání, což pomáhá zvyšovat koncentraci mediátoru na nervových zakončeních a zvyšuje jeho účinky (nepřímý účinek).

Indikace pro jmenování adrenergních agonistů mohou být:

  • Akutní srdeční selhání, šok, náhlý pokles krevního tlaku, srdeční zástava;
  • Bronchiální astma a jiná onemocnění dýchacího systému, doprovázené bronchospasmem; akutní zánětlivé procesy nazální sliznice a očí, glaukom;
  • Hypoglykemická kóma;
  • Lokální anestézie.

Alfa-adrenergní agonisté: popis, aplikace, princip účinku

Léky skupiny alfa-adrenergních agonistů jsou látky, které působí na alfa-adrenergní receptory. Jsou selektivní i neselektivní. První skupina léků zahrnuje Mesaton, Ethylephrine, Midodrin, atd. Tyto léky mají silný anti-shock efekt díky zvýšenému cévnímu tónu, křečím malých kapilár a tepen, proto jsou předepisovány pro hypotenzi, kolaps různých etiologií.

Když jsou receptory stimulovány, dochází ke křečím nebo vazodilatacím, mění se sekrece hlenu a excitabilita a vedení ve funkčních svalových a nervových vláknech. Kromě toho jsou adrenostimulanty schopny urychlit nebo zpomalit metabolické metabolické procesy. Terapeutické účinky zprostředkované působením těchto látek jsou rozmanité a závisí na typu receptoru, který je v tomto konkrétním případě stimulován..

Lék má přímý účinek na centrální mechanismy regulace krevního tlaku.

III. Extrasynaptický.

Jsou umístěny mimo synapsí, ve vnitřní nepozorované vrstvě krevních cév (intima). V tomto případě reagují na adrenalin a norepinefrin cirkulující v krvi. Při stimulaci dochází k vazokonstrikci..

Intimní mechanismus fungování adrenoreceptorů je stále nedostatečně pochopen. Určitá jasnost existuje pouze s ohledem na postsynaptické -adrenergní receptory. Bylo prokázáno, že tento typ receptoru je úzce spojen s enzymem adenylátcykláza (AC), který přeměňuje ATP na c3´5'AMP (obr. 3)..

Obr. 3. Účinky stimulace β-adrenergních receptorů, realizované prostřednictvím cyklického 3´5 'AMP.

Někteří autoři dokonce věří, že -adrenergní receptory nejsou ničím jiným než tímto enzymem. Stimulace  receptorů odpovídajícími agonisty vede k aktivaci AC a následně k akumulaci AMP c3´5, která určuje farmakologické účinky agonistů.

Léky, které mohou excitovat určité adrenergní receptory, se nazývají přímo působící adrenergní agonisté.

DrogaDruhy vzrušujících

Adrenalin (adrenalin)1, 2, 1, 2 *
Norepinefrin (norepinefrin)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Nafthyzin (sanorin)

2 *
Isadrin (Novodrin)1, 2
Orciprenalin (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamin (Dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (berotek, partusisten)

2
Salmeterol (Serevent)

Formoterol (foradil) - léky s trvalým uvolňováním - až 12 hodin

2
Klonidin (klonidin)

2 (v centrálním nervovém systému)

* - extrasynaptické receptory 2 v intimě krevních cév.

Drogy, které neinteragují přímo s adrenergními receptory, ale přispívají ke zvýšenému uvolňování mediátoru (který excituje receptory), se nazývají adrenomimetika nepřímého účinku nebo sympatomimetika. Patří mezi ně Efedrin a Fenamin.

Obecná charakteristika léčiv alfa2 agonistické skupiny

V současné době se ve farmakologii hojně používají adrenomimetika k léčbě kardiovaskulárních, dýchacích cest, gastrointestinálního traktu. Biologické nebo syntetické látky, které způsobují stimulaci alfa a beta receptorů, mají významný vliv na všechny hlavní procesy v těle.

Přímo působící adrenergní agonisté obsahují agonisty adrenoreceptorů, které působí na postsynaptickou membránu podobným způsobem jako endogenní katecholaminy (epinefrin a norepinefrin).

Léky pro léčbu bronchitidy u dospělých: účinné a levné léky Salbutamol pro děti a dospělé - návod k použití, indikace, vedlejší účinky a cena Antibiotika pro chlamydii a léčebné režimy

Literatura

  1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. „Farmaceutické a biomedicínské aspekty léčiv“. 2017.
  2. Britské směrnice o léčbě astmatu. Národní klinická směrnice. Revidovaný rok 2020.
  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Přídavek inhalačních kortikosteroidů dlouhodobě působících beta2-agonistů versus antileukotrieny pro chronické astma // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
  4. Breo Ellipta. Zdůrazňuje předvolební informace. 2013.
  5. Globální iniciativa pro zprávu semináře NHLB / WHO. - Národní ústav pro srdeční plicní krev. Publikační číslo 02-3659. 2020.

Vyšší lékařské vzdělání. 30 let praxe v praktickém lékařství. Více o autorovi

Všechny články autora

Vedlejší účinky beta-adrenergních agonistů

Betaadrenergní receptory se nacházejí v průduškách, děloze, kosterních a hladkých svalech. Beta-adrenergní agonisté zahrnují léčiva, která stimulují beta-adrenergní receptory. Mezi nimi se rozlišují selektivní a neselektivní farmakologické přípravky. V důsledku působení těchto léčiv je aktivován membránový enzym adenylátcykláza, zvyšuje se množství intracelulárního vápníku.

Připomeňme, že v adrenergních synapsích je excitace přenášena prostředníkem norepinefrinu (NA). Při periferní inervaci je norepinefrin zapojen do přenosu impulsů z adrenergních (sympatických) nervů do efektorových buněk.

Atrofická rýma, zvýšený nitrooční tlak, glaukom s uzavřeným úhlem, hypertenze, ateroskleróza, endokrinní onemocnění.

Klasifikace beta-adrenergních agonistů

Léky smíšeného typu jsou současně adrenoreceptorovými agonisty a mediátory uvolňování endogenních katecholaminů v a a p receptorech.

Související články Bronchodilatancia a jejich klasifikace Jak si vybrat léky na spalování tuků v lékárně - seznam účinných a přírodních tablet pro zvýšení krevního tlaku - seznam léků

Akutní a chronické patologie jater, ledvin, individuální přecitlivělost na složky léčiva, akutní poruchy mozkové nebo koronární cirkulace.

Prevence ke zlepšení účinnosti

rychle ovlivňují bronchiální obstrukci a zlepšují pohodu pacientů v krátké době. Při dlouhodobém užívání agonistů B2 se na ně vyvíjí rezistence, po přerušení užívání léků se obnoví jejich bronchodilatační účinek. Snížení účinnosti b2-adrenostimulancií a v důsledku toho se zhoršující bronchiální obstrukce jsou spojeny s desenzibilizací b2-adrenergních receptorů a poklesem jejich hustoty v důsledku dlouhodobé expozice agonistům, jakož i s vývojem „rebound syndromu“, který se vyznačuje ostrým bronchospasmem..

"Syndrom rebound" je způsoben blokádou b2-adrenergních receptorů průdušek metabolickými produkty a porušením drenážní funkce bronchiálního stromu v důsledku vývoje syndromu "plicního zámku". Kontraindikace pro použití b2-agonistů u CHOPN jsou přecitlivělost na jakoukoli složku léčiva, tachyarytmie, srdeční vady, aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie, dekompenzovaný diabetes mellitus, thyrotoxikóza, glaukom, hrozící potrat. Zvláště opatrné je použití této skupiny léků u starších pacientů se souběžným srdečním onemocněním..

Rysy b2-agonistů krátkodobého (salbutamolu, fenoterolu) a dlouhodobého (formoterolu, salmeterolu).

Dávkovací inhalátor 100 mcg / inhalační dávka / 6-8 hodin (maximální mg / den) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 hodin (maximálně 1600 μg / den Nebulizer 2,5-5,0 mg každých 6 hodin

Nejčastější nežádoucí účinky: Tremor Bolesti hlavy Vzrušení Hypotenze Horké záblesky Hypokalémie Tachykardie Závratě

Inhalátor s odměřenou dávkou 100 mcg / inhalační dávka / 6-8 hodin (maximální mg / den) Nebulizér 0,5-1,25 mg každých 6 hodin

Začátek akce: 5-10 min Maximální účinek: min Doba trvání účinku: 3-6 h

Sledování vedlejších účinků Analýza příznaků Monitorování krevního tlaku Monitorování srdeční frekvence Monitorování elektrolytu

12 mcg / tobolka 12 mcg / 12 h (maximálně 48 mcg / den)

Začátek akce: min. Doba trvání účinku: 12 h.

Dávkovací inhalátor 25 mcg / inhalační dávka / 12 h (maximálně 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blistr 50 mcg / 12 h Discus 50 mcg / inhalační dávka 50 mcg / 12 h

Začátek akce: 10-2 min. Doba trvání účinku: 12 h.

připojit se k terapii s nedostatečnou účinností prvních dvou skupin léků, snižují systémovou plicní hypertenzi a zvyšují činnost dýchacích svalů.

Tato léčiva mají výraznou protizánětlivou aktivitu, i když u pacientů s CHOPN je významně méně výrazná než u pacientů s astmatem. K léčbě exacerbací CHOPN se používají krátké (10 až 14 dní) kurzy systémových steroidů. Dlouhodobé užívání těchto léků se nedoporučuje kvůli nebezpečí vedlejších účinků (myopatie, osteoporóza atd.).

Bylo prokázáno, že neovlivňují progresivní pokles bronchiální obstrukce u pacientů s CHOPN. Jejich vysoké dávky (například flutikason propionát 1 000 μg / den) mohou zvýšit kvalitu života pacientů a snížit frekvenci exacerbací těžké a extrémně těžké CHOPN..

Příčiny relativní steroidní rezistence zánětu dýchacích cest u CHOPN jsou předmětem intenzivního výzkumu. Možná je to kvůli skutečnosti, že kortikosteroidy zvyšují délku života neutrofilů kvůli inhibici jejich apoptózy. Molekulární mechanismy, které jsou základem rezistence na glukokortikoidy, nebyly dostatečně studovány..

stabilní stav, dušnost a počet suchých pískotů v plicích poklesly; PSV

vzrostla o 60 l / min, u dětí - o 12-15% originálu.

nestabilní stav, příznaky ve stejné míře, sekce s

špatná respirační vodivost, žádné zvýšení PSV.

Příznaky nebo zhoršení; PSV se zhoršuje.

Tabulka 4. K léčbě bronchiálního astmatu

respirační deprese v důsledku centrálního uvolnění svalů

Antihistaminika 1. generace

zhoršují bronchiální obstrukci zvýšením viskozity sputa, afinita difenhydraminu k H1-histaminovým receptorům je mnohem nižší než afinita samotného histaminu, histamin, který je již navázán na receptory, není přemístěn a existuje pouze preventivní účinek, histamin nehraje hlavní roli v patogenezi útoku bronchiálního astmatu.

Účinek není prokázán, pouze dostatečná rehydratace kompenzuje ztrátu tekutin potem nebo v důsledku zvýšené diurézy po použití aminofylinu

Nesteroidní protizánětlivé léky (aspirin)

kontraindikováno u astmatu „aspirin“, riziko nesnášenlivosti aspirinu

ČASTO ZÍSKANÉ CHYBY TERAPIE.

Při exacerbaci astmatu je nežádoucí používat neselektivní beta-agonisty, jako je ipradol a astmopent, vzhledem k vysokému riziku nežádoucích účinků. Tradičně používané antihistaminika (difenhydramin a další) jsou neúčinné pro léčbu bronchiální obstrukce, protože jejich afinita k Hi histaminovým receptorům je mnohem nižší než afinita samotného histaminu a nevytěsňují histamin již navázaný na receptory.

Kromě toho histamin nehraje hlavní roli v patogenezi astmatického záchvatu. Použití adrenalinu, i když účinné, je spojeno s vážnými vedlejšími účinky. V současné době, kdy existuje široký výběr selektivních adrenergních agonistů, je použití adrenalinu odůvodněno pouze pro léčbu anafylaxe. Použití korglikonu nepřiměřeně kvůli neefektivnosti selhání pravé komory.

Podle moderních konceptů je hydratace se zavedením velkého množství kapaliny neúčinná (pouze rehydratace je ukázána jako kompenzace ztráty tekutin potem nebo kvůli zvýšené diuréze po použití aminofylinu)..

Použití narkotických analgetik je absolutně nepřijatelné v souvislosti s hrozbou inhibice respiračního centra. Použití atropinu se také nedoporučuje v souvislosti s možným narušením drenážní funkce průdušek v důsledku inhibice mukoliárního systému a zvýšením viskozity sekrece v průduškách.

Síran hořečnatý má určité bronchodilatační vlastnosti, ale jeho použití jako léčiva k úlevě od astmatických záchvatů se nedoporučuje..

Útok udušení je často doprovázen závažnými emocionálními poruchami (strach ze smrti atd.), Ale použití trankvilizérů, které potlačují dýchání v důsledku centrálního uvolňování svalů, je kontraindikováno..

A konečně, chybnou taktikou je použití aminofylinu po odpovídající inhalační terapii beta-2 agonisty, stejně jako opakované iv injekce (zejména u pacientů, kteří dostávají dlouhodobé teofyliny) - riziko nežádoucích účinků (tachykardie, arytmie) z takové léčby převyšuje přínos podávání aminofylinu. Pozdní podávání glukokortikoidů (často v nedostatečných dávkách) v této situaci je způsobeno přehnaným strachem z jejich použití..

Hospitalizace je indikována u pacientů se závažným zhoršením AD a hrozbou zástavy dýchacích cest; v nepřítomnosti rychlé odpovědi na bronchodilatační terapii nebo s dalším zhoršením stavu pacienta na pozadí zahájené léčby; při delším používání nebo v nedávné době přerušené používání systémových kortikosteroidů. Pacienti, kteří byli v uplynulém roce několikrát hospitalizováni na jednotce intenzivní péče, by měli být také převezeni do nemocnice; pacienti nedodržující plán léčby astmatu a pacienti s duševním onemocněním.

Klinický příklad účinnosti léčby nebulizérem.

Pneumonie (P) je akutní infekční onemocnění převážně bakteriální etiologie, vyznačující se fokálními lézemi respiračních částí plic s intraalveolární exsudací, detekovanou fyzikální a / nebo rentgenovou vyšetření a vyjádřenou v různých stupních febrilní reakce a intoxikace.

ETIOLOGIE A PATHOGENESA.

P způsobené infekčním agens. Nejčastěji se jedná o pneumokoky, chřipkový bacil, streptokoky, stafylokoky, mykoplazmy a chlamydie. Široké a ne vždy odůvodněné použití antibiotik, zejména široké spektrum účinku, vedlo k výběru rezistentních kmenů a rozvoji rezistence na antibiotika. Viry jsou také schopny vyvolat zánětlivé změny v plicích působením na tracheobronchiální strom, čímž se vytvářejí podmínky pro pronikání dýchacích cest do plic pomocí pneumotropních bakteriálních látek.

Hlavní cestou infekce je vzdušná cesta vstupu patogenů nebo aspirace sekrece obsahující mikroorganismy z horních cest dýchacích.

Méně obvyklá je hematogenní cesta patogenů (endokarditida trikuspidální chlopně, septická tromboflebitida pánevních žil) a přímé šíření infekce ze sousedních tkání (jaterní absces) nebo infekce pronikajícími ranami na hrudi.

KLINICKÝ OBRÁZEK ​​A KLASIFIKACE.

Komunitní (domácí, ambulantní)

Nemocnice (nosokomiální, nozokomiální)

Na pozadí imunodeficience

Tato klasifikace se používá k ospravedlnění empirické terapie. Podrobný popis P s ohledem na rizikové faktory (chronická intoxikace alkoholem, na pozadí CHOPN, virové infekce, maligní a systémová onemocnění, chronické selhání ledvin, předchozí antibiotická léčba atd.) Umožňuje zohlednit celé spektrum možných patogenů a zvyšuje cílení zahájení antibiotické terapie

Co jsou alfa adrenergní receptory?

Vzhledem k převládající lokalizaci akce jsou všechny hlavní nástroje, které ovlivňují přenos excitace v adrenergních synapsích, rozděleny do 3 hlavních skupin:

Respirační deprese je doprovázena myózou a připomíná působení opioidů. Léčba akutní otravy zahrnuje podporu ventilace, podávání atropinu nebo sympatomimetik ke kontrole bradykardie a volemickou podporu. V případě potřeby je předepsán dopamin nebo dobutamin. U alfa-2 agonistů existuje specifický antagonista - atipamezol, jehož zavedení rychle zvrátí jejich sedativní a sympatolytické účinky..

Adrenergní agonisté jsou skupinou léků, jejichž výsledek je spojen se stimulací adrenergních receptorů umístěných ve vnitřních orgánech a cévních stěnách. Všechny adrenoreceptory jsou rozděleny do několika skupin v závislosti na lokalizaci, zprostředkovaném účinku a schopnosti tvořit komplexy s účinnými látkami. Excitativní alfa-adrenergní agonisté působí na alfa-adrenergní receptory, což způsobuje specifickou reakci těla.

Fyziologická role β-adrenergních receptorů

Na rozdíl od adrenalinu, který působí přímo na alfa, beta-adrenergní receptory, existují léky, které mají nepřímo podobné farmakologické účinky. Jedná se o tzv. Nepřímou akční adrenomimetiku nebo sympatomimetiku.

Ve vysokých dávkách alfa2-adrenergní agonisté aktivují periferní presynaptické A2-adrenergní receptory na koncích adrenergních neuronů, kterými je uvolňování norepinefrinu regulováno na základě negativní zpětné vazby, a tak způsobuje krátkodobé zvýšení krevního tlaku v důsledku vazokonstrikce. V terapeutických dávkách není detekován presorický účinek klonidinu, ale při předávkování se může objevit závažná hypertenze.

Liší se chemickou strukturou s HA ​​a mesatonem. Je to derivát imidazolinu. Ve srovnání s HA ​​a mesatonem způsobuje delší vazokonstrikční účinek. Lék způsobuje křeče cév nosní sliznice a výrazně snižuje sekreci exsudátu, zlepšuje průchodnost dýchacích cest (horní dýchací cesty). Nafthyzin má depresivní účinek na centrální nervový systém.

Adrenalin

Adrenalin (Adrenalinum). Synonyma: adnefrin, adrenamin, adrenin, epinefrin, epinefrin atd..

Adrenalin se nachází v různých orgánech a tkáních, ve významném množství se tvoří v chromafinové tkáni, zejména v nadledvince.

Adrenalin, používaný jako léčivá látka, se získává z tkáně nadledvinek jatečného skotu nebo synteticky.

K dispozici ve formě hydrochloridu epinefrinu a hydrotartranu epinefrinu. Podle účinku adrenalinu se hydrotartrát neliší od adrenalin hydrochloridu.

Působení adrenalinu v těle je spojeno s účinkem na alfa a beta adrenoreceptory a v mnoha ohledech se shoduje s účinky excitace sympatických nervů. Způsobuje zúžení cév orgánů orgánů břišní dutiny, kůže a sliznic; v menší míře stahuje cévy kosterního svalu. Krevní tlak stoupá. Avšak presorický účinek adrenalinu ve spojení s excitací beta-adrenergních receptorů je méně konstantní než účinek norepinefrinu. Změny srdeční aktivity jsou komplexní: stimulací adrenoreceptorů srdce adrenalin přispívá k významnému zvýšení a zvýšení srdeční frekvence; současně je vzrušeno centrum vagusových nervů, které mají inhibiční účinek na srdce; v důsledku toho se může srdeční aktivita zpomalit. Mohou se vyskytnout srdeční arytmie, zejména při hypoxii.

Adrenalin způsobuje uvolnění svalů průdušek a střev, rozšíření žáků. Pod vlivem adrenalinu dochází ke zvýšení hladiny cukru v krvi a ke zvýšení metabolismu tkání, zlepšuje funkční schopnost kosterních svalů.

Adrenalin v terapeutických dávkách obvykle nemá výrazný účinek na centrální nervový systém. Lze však pozorovat úzkost, bolesti hlavy a otřesy. U pacientů s parkinsonismem zvyšuje adrenalin ztuhlost a třes.

Adrenalin se používá pro anafylaktický šok, alergický edém hrtanu, bronchiální astma (úleva od akutních záchvatů), alergické reakce, které se vyvíjejí s užíváním drog, a hyperglykemická kóma.

Předepište adrenalin pod kůži, ve svalech a lokálně (na sliznici), někdy injikujte do žíly (kapací metoda); v případě akutního zástavy srdce se někdy podává intrakardiální adrenalinový roztok. Uvnitř není předepsán adrenalin, protože je zničen v gastrointestinálním traktu.

Terapeutické dávky hydrochloridu adrenalinu pro parenterální podání jsou obvykle pro dospělé 0,3-0,5-0,75 ml 0,1% roztoku a adrenalin hydrotartrátu je stejné množství jako 0,18% roztok.

Dětem se v závislosti na věku podává 0,1 až 0,5 ml těchto roztoků.

Vyšší dávky 0,1% roztoku adrenalin-hydrochloridu a 0,18% roztoku adrenalin-hydrotartrátu pro dospělé pod kůží: jeden 1 ml, denně 5 ml.

Při použití adrenalinu lze pozorovat zvýšení krevního tlaku, tachykardii, arytmie, bolest v srdci.

Pro poruchy rytmu způsobené adrenalinem jsou předepsány betablokátory.

Adrenalin je kontraindikován u hypertenze, těžké aterosklerózy, aneuryzmat, thyrotoxikózy, diabetes mellitus, těhotenství. Nepoužívejte adrenalin k anestezii fluorotanem, cyklopropanem, chloroformem (vzhledem k výskytu arytmií).

Uvolnění formy hydrochloridu adrenalinu: v lahvičkách s 10 ml 0,1% roztoku pro vnější použití a v ampulích s 1 ml 0,1% injekčního roztoku; adrenalin-hydrotartrát: v ampulích 1 ml 0,18% injekčního roztoku a v lahvích po 10 ml 0,18% roztoku pro vnější použití.

Úložiště: Seznam B. Na chladném a tmavém místě.

Alpha Populární akordové výběry

Ultracain - návod k použití ve stomatologii, složení, indikace, vedlejší účinky, analogy a cena Symbicort - návod k použití, forma uvolňování, analogy Co jsou kortikosteroidy - seznam léků, mechanismus účinku a indikace k použití, kontraindikace

Tetrisolinová vazokonstrikční droga používaná v oftalmologii. Pod jeho vlivem se zornice rozšiřuje, snižuje otok spojivky a snižuje tvorbu nitrooční tekutiny. Používá se při léčbě alergické konjunktivitidy s mechanickými, fyzikálními nebo chemickými účinky cizích látek na sliznici očních víček.

Adsorpční prostředky

Různé chemické sloučeniny se adsorbují na svém povrchu, a proto jsou při aplikaci na poškozené oblasti kůže a sliznic sníženy svědění a bolest (obr. 8). Při perorálním podání se vážou, snižují absorpci a urychlují vylučování mikrobiálních toxinů, toxických látek a plynů z gastrointestinálního traktu.

Obr. 8. Mechanismus působení adsorpčních činidel

Aktivní uhlí: Carbo activatus

Surovinou pro výrobu aktivního uhlí je uhlí, rostlinné materiály (dřevěné uhlí, rašelina, piliny, skořápka). Má velkou povrchovou aktivitu, je schopen adsorbovat plyny, alkaloidy, toxiny atd..

  1. Dyspepsie, plynatost.
  2. Otrava jídlem.
  3. Otrava alkaloidy a solemi těžkých kovů.
  1. Zácpa nebo průjem.
  2. Vyčerpání těla vitamíny, tuky, bílkoviny.
  3. Černá stolička.
  1. Žaludeční vředy.
  2. Krvácení žaludku.

Křemičitan hořečnatý. Má absorpční a obalový efekt. Velmi jemný prášek, téměř nerozpustný ve vodě a dalších rozpouštědlech. Používá se pro prášky (při kožních onemocněních) i při přípravě past a tablet.

Je to produkt zpracování ligninu, nezabíjí mikroby, ale aktivně je adsorbuje spolu s toxiny z gastrointestinálního traktu.

  1. Hyperkyselina gastritida.
  2. Poruchy nemocí sacharidů.

Alfa-adrenergní agonisté: stručný popis, aplikace, princip účinku

Adrenergní agonisté jsou skupinou léků, jejichž výsledek je spojen se stimulací adrenergních receptorů umístěných ve vnitřních orgánech a cévních stěnách. Všechny adrenoreceptory jsou rozděleny do několika skupin v závislosti na lokalizaci, zprostředkovaném účinku a schopnosti tvořit komplexy s účinnými látkami. Excitativní alfa-adrenergní agonisté působí na alfa-adrenergní receptory, což způsobuje specifickou reakci těla.

Co jsou alfa adrenergní receptory?

Al-adrenergní receptory jsou umístěny na povrchových membránách buněk, v oblasti synapsí, reagují na norepinefrin, který je vylučován nervovými zakončeními postgangliových neuronů sympatického nervového systému. Lokalizován v tepnách malého kalibru. Excitace receptorů způsobuje cévní křeče, hypertenzi, sníženou propustnost arteriální stěny, snížení projevů zánětlivých reakcí v těle.

A2-adrenergní receptory jsou umístěny vně synapsí a na presynaptické buněčné membráně. Reagujte na účinky norepinefrinu a epinefrinu. Excitace receptorů způsobuje reverzní reakci, která se projevuje hypotenzí a relaxací krevních cév.

Resorpční účinek na centrální nervový systém

Adrenalin má slabý účinek na funkci mozku, protože má polární molekulu, která špatně proniká hematoencefalickou bariérou. Selektivně vstupuje do dřeňů oblongata a hypothalamus.

15 stran, 7143 slov

Stres a jeho účinky na autonomní nervový systém

... množství adrenalinu v krvi se zvyšuje. Adrenalin má velmi různorodý účinek na činnost těla, podobný vlivu sympatického nervového nervu... častěji se vyskytly případy dočasného zpomalení srdce a ostrých změn ve vedení kůže, více... (vzpomínky, fantazie), respektive, podnět prochází fází periferního smyslového vnímání. Se symptomatickým dráždivým účinkem...

Adrenalin tónuje dýchací centrum medulla oblongata, stimuluje teplo produkující centrum hypotalamu, ve velkých dávkách způsobuje bolest hlavy, strach, úzkost, třes, zvracení.

Obecné informace o adrenergních agonistech

Alfa a beta adrenergní agonisté, kteří se nezávisle vážou na receptory citlivé na ně a způsobují účinek adrenalinu nebo norepinefrinu, se nazývají přímo působící látky..

Výsledek působení léků může také nastat nepřímým působením, které se projevuje stimulací produkce vlastních mediátorů, zabraňuje jejich ničení a přispívá ke zvýšení koncentrace na nervových zakončeních..

Adrenomimetika jsou předepisována za následujících podmínek:

  • srdeční selhání, těžká hypotenze, kolaps, šok, srdeční zástava;
  • bronchiální astma, bronchospasmus;
  • zvýšený nitrooční tlak;
  • zánětlivá onemocnění sliznic očí a nosu;
  • hypoglykemická kóma;
  • lokální anestézie.

obecná informace

V lidském těle jsou všechny vnitřní orgány, tkáně vybaveny alfa a beta receptory, což jsou speciální proteinové molekuly na buněčných membránách.

Agonisté alfa receptorů - sympatomimetika, která omezují krevní cévy, zastavují otoky, stimulují syntézu proteinů.

Betaadrenergní agonisté - zvyšují sílu a frekvenci srdečních kontrakcí, krevní tlak, uvolňují hladké svaly průdušek, lumen kapilár.

Alfa adrenomimetika

Skupina léčiv zahrnuje selektivní (působící na jeden typ receptoru) a neselektivní (excitace receptorů A1 a A2). Neselektivní alfa-adrenergní agonista je reprezentován přímo norepinefrinem, který stimuluje beta-receptory.

Alfa-adrenergní agonisté ovlivňující A1 receptory jsou léky proti šoku používané pro prudké snížení krevního tlaku. Mohou být použity lokálně a způsobují zúžení arteriol, což je účinné při glaukomu nebo alergické rýmě. Slavné drogy skupiny:

Alfa-adrenergní agonisté ovlivňující receptory a2 jsou obecně známy široké veřejnosti díky jejich rozšířenému použití. Oblíbenými představiteli jsou Xylometazolin, Nazol, Sanorin a Vizin. Používá se k léčbě zánětlivých onemocnění očí a nosu (konjunktivitida, rýma, sinusitida).

Léky jsou známé svým vazokonstrikčním účinkem, který eliminuje nazální kongesci. Využívání prostředků by mělo probíhat pouze pod dohledem odborníka, protože dlouhodobé nekontrolované podávání může způsobit rozvoj rezistence vůči lékům a atrofii sliznice..

Malé děti jsou také předepsány léky obsahující alfa-adrenergní agonisty. Léky mají v tomto případě nižší koncentraci účinné látky. Stejné formy se používají při léčbě lidí s diabetem a hypertenzí.

Alfa-adrenergní agonisté, kteří stimulují a2 receptory, zahrnují centrálně působící léky (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Jejich akce je následující:

  • antihypertenzivní účinek;
  • snížená srdeční frekvence;
  • sedativní účinek;
  • drobná anestézie;
  • snížení sekrece slzných a slinných žláz;
  • snížení sekrece vody v tenkém střevě.

Použitím

Alfa-adrenergní agonisté se v medicíně používají jako pohotovostní a jako místní vazokonstriktory.


Schéma bronchodilatačního působení adrenergních agonistů

Přímo působící a1-adrenergní agonisté zahrnují fenylefrin (Mesatone), lék aktivně používaný v nemocnici kvůli jeho schopnosti rychle zvýšit krevní tlak. Nepřímo snižuje frekvenci kontrakcí srdce. Droga se také používá v oftalmologii kvůli expanzi žáka. Fenylefrin se často používá jako lokální vazokonstriktor, například pro léčbu rýmy..

Mezi a2-adrenergními agonisty lze rozlišit přípravky pro místní a centrální působení. Lokálně používaná léčiva zahrnují Oxymethazolin, Xylometazolin a Nafazolin. Používají se k zúžení krevních cév a ke snížení otoku sliznice při rýmách různých etiologií. Neměly by však být předepisovány na dlouhou dobu, protože se zvyšováním doby podávání dochází ke snížení účinnosti. Příkladem centrálně působícího léčiva je klonidin, který ovlivňuje vazomotorické centrum mozku a inhibuje jeho funkci. Proto dochází ke snížení srdečních kontrakcí, vazodilatace a v důsledku toho ke snížení tlaku. V důsledku snížení sekrece nitrooční tekutiny je klonidin předepisován v léčbě glaukomu.

Beta-adrenergní agonisté jsou nedílnou součástí léčebných režimů pro srdeční selhání, astma a nouzové zastavení srdce.

Pozoruhodným představitelem pi-AM je dobutamin (Dobutrex). Jeho hlavním účinkem je zvýšení srdeční frekvence, což pozitivně ovlivňuje průběh srdečního selhání. Vedlejším účinkem užívání tohoto léku může být naléhavá bolest srdce, ke které dochází v důsledku zvýšené potřeby dodávky kyslíku.

Největší distribuce p2-AM byla v plicní medicíně kvůli jejich schopnosti rozšířit průdušky. Mezi léky této skupiny patří Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol a další. Tyto léky se používají jako spreje ke zmírnění bronchospasmu u bronchiální astmatu a obstrukci plic a také k prevenci bronchospasmu. Častým vedlejším účinkem je rychlý srdeční rytmus. Někdy se adrenomimetika této skupiny používá k relaxaci dělohy v podmínkách, které ohrožují potrat.

Neselektivní adrenergní agonisté působí na a a p adrenergní receptory. Mezi takové léky patří norepinefrin (norepinefrin) a epinefrin (epinefrin). Hlavními účinky norepinefrinu jsou krátké zvýšení tlaku, zvýšení síly a snížení počtu srdečních kontrakcí. Nejčastěji se tento lék používá k rychlému nárůstu tlaku a poskytování pohotovostní pomoci pacientovi. Adrenalin působí zvýšením intenzity a frekvence srdečních kontrakcí. Používá se také v nouzových situacích se zástavou srdce, v oftalmologii..


Adrenomimetická klasifikační tabulka

Mesaton

Lék na bázi hydrochloridu fenylefrinu, který způsobuje vysoký krevní tlak. Jeho použití vyžaduje přesné dávkování, protože je možné reflexní snížení srdeční frekvence. „Mesatone“ mírně zvyšuje tlak ve srovnání s jinými léky, ale účinek je delší.

Indikace pro použití produktu:

  • arteriální hypotenze, kolaps;
  • příprava na chirurgii;
  • vazomotorická rinitida;
  • lokální anestézie;
  • otrava různými etiologiemi.

Potřeba okamžitých výsledků vyžaduje intravenózní podání. Lék je také injikován do svalu, subkutánně, intranazálně..

Xylometazolin

Lék mající stejnou účinnou látku, která je součástí „Galazolinu“, „Otrivinu“, „Xymelinu“, „Pro nošení“. Používá se při lokální terapii akutní infekční rýmy, sinusitidy, pollinózy, zánětu středního ucha, při přípravě na chirurgické nebo diagnostické postupy v nosní dutině..

K dispozici ve formě spreje, kapek a gelu pro intranasální aplikace. Sprej je povolen dětem od 12 let. Předepisuje se opatrně za následujících podmínek:

  • angina pectoris;
  • období laktace;
  • nemoc štítné žlázy;
  • prostatická hyperplázie;
  • diabetes;
  • těhotenství.

Klofelin

Lék je alfa-adrenergní agonista. Mechanismus účinku Klofelinu je založen na excitaci a2-adrenergních receptorů, což má za následek snížení tlaku, rozvoj mírného analgetického a sedativního účinku.

To je široce používáno v různých formách hypertenze, hypertenzní krize, ke zmírnění ataku glaukomu, v kombinaci s jinými drogami pro léčbu drogových a alkoholových závislostí.

„Klonidin“ je během těhotenství kontraindikován, avšak v případě těžké gestózy v pozdních stádiích, kdy přínos pro matku převáží riziko poškození plodu, lze malé dávky léku použít v kombinaci s jinými léky.

Co jsou neselektivní adrenomimetika?

Přípravky této formy mají vlastnost excitace alfa a beta receptorů, což vyvolává řadu odchylek ve většině tělesných tkání. Neselektivní adrenergní agonista je adrenalin, stejně jako norepinefrin.

Jeho hlavní akce, které ovlivňují strukturu osoby, jsou:

  • Zúžení cévních stěn kožních cév a sliznic, expanze stěn cerebrálních cév, svalové tkáně a krevních cév struktury srdce;
  • Zvýšení počtu kontraktilní funkce a síly kontrakcí srdečního svalu;
  • Zvyšování rozměrů průdušek, pokles tvorby sliznic žlázami průdušek, odstranění otoky.

Tento neselektivní adrenergní agonista se používá při poskytování pohotovostní péče během alergií, šokových stavů, při zastavení srdečních kontrakcí, kómatu hypoglykemické povahy. Adrenalin se přidává k anestetikům, aby se prodloužilo trvání jejich účinků..

Norepinefrin pomáhá zvyšovat sílu kontrakce srdečního svalu, zužuje krevní cévy a zvyšuje krevní tlak, ale počet myokardiálních kontrakcí se může snížit, což je způsobeno stimulací jiných buněčných receptorů srdečních tkání.

Je však třeba postupovat opatrně, protože existuje riziko progrese hypotonického záchvatu, selhání ledvin (v případě předávkování), odumření tkáně kůže v místě vpichu a stenózy malých kapilár. Adrenalin a norepinefrin


Adrenalin a norepinefrin

Předávkování alfa-adrenergními agonisty

Předávkování se projevuje přetrvávajícími změnami charakterizujícími účinky alfa-adrenergních agonistů. Pacient má obavy z vysokého krevního tlaku, zvýšeného srdečního rytmu s poruchami rytmu. Během tohoto období se může vyvinout mrtvice nebo plicní edém..

Terapie předávkování spočívá v použití následujících skupin léků:

  1. Periferní sympatolytici narušují přenos nervových impulsů na periferii a nervovou soustavu. Snižuje se tak tlak, srdeční frekvence a periferní rezistence..
  2. Účelem antagonistů vápníku je blokovat tok iontů vápníku do buněk. Srdeční sval snižuje spotřebu kyslíku, jeho kontraktilita se snižuje, zlepšuje se relaxace během diastolického období, rozšiřují se všechny arteriální skupiny.
  3. Myotropická léčiva přispívají k relaxaci hladkých svalů, včetně svalové stěny krevních cév.

Alfa-adrenergní agonisté, jejichž použití má velkou skupinu indikací, vyžadují pečlivý výběr dávky, monitorování elektrokardiogramu, krevního tlaku, periferní krve.

Farmakologické účinky [editovat | upravit kód]

Adrenomimetika zvyšují obsah iontů vápníku v buňkách, cAMP, mají pozitivní inotropní, chronotropní, batmotropní, dromotropní a vazodilatační [zdroj není uveden 1060 dní

] efekty. Vedlejší účinky - agitace, třes končetin, arteriální hypertenze, komorová extrasystole, parxysmální tachykardie, syndrom intermitentního klaudikace, nevolnost, zvracení. Jsou závislé na dávce..

Adrenomimetika jsou poměrně velká skupina farmakologických látek, které stimulují adrenergní receptory umístěné ve stěnách krevních cév a tkání orgánů.

Účinnost jejich účinků spočívá ve excitaci proteinových molekul, což vede ke změně metabolických procesů a odchylkám ve fungování jednotlivých orgánů a struktur.

Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy