Atrioventrikulární blok prvního stupně: přehled

Atrioventrikulární blok 1 stupeň (srdeční blok 1 stupeň) je definován jako prodloužení PR intervalu na EKG na více než 200 ms. PR interval na EKG se stanoví měřením nástupu síňové depolarizace (P-vlna) před začátkem komorové depolarizace (komplex QRS). Obvykle je tento interval od 120 do 200 ms u dospělých. AV blok 1. stupně se považuje za zavedený, pokud interval PR překročí 300 ms.

Zatímco vodivost zpomaluje, nedochází k blokování elektrických pulzů. Při AV blokádě 1 stupně se každý síňový impuls přenáší do komor, což způsobuje normální rychlost komor.

Patofyziologie

Atrioventrikulární uzel (AVU) je jediným fyziologickým elektrickým spojením mezi síní a komorami. Je to oválná nebo eliptická struktura, která má délku 7-8 mm v nejdelší ose, 3 mm ve svislé ose a 1 mm v příčném směru. AV uzel je umístěn pod pravým atriálním endokardem (vnitřní výstelka srdce), na hřebenu vstupní a apikální trabekulární komponenty a asi 1 cm nad otvorem koronárního sinu.

Svazek Jeho pochází z přední zóny AVU a prochází středním vláknitým tělem a dosahuje hřbetního okraje membránové části septa. Pak je rozdělena na pravou a levou větev paprsku. Pravý svazek pokračuje nejprve intramyokardiálně, pak subendokardiálně, na vrchol pravé komory. Levý svazek pokračuje distálně podél membránového přepážky a je pak rozdělen na přední a zadní svazky.

Přívod krve do AVU je zajištěn tepnou, v 90% případů se odchyluje od větví pravé koronární tepny a levé zaoblené koronární tepny u zbývajících 10%. Jeho svazek má dvojitý přívod krve z předních a zadních sestupných větví koronárních tepen. Podobně jsou uzly uzlu zásobovány levou i pravou koronární tepnou..

AVU má bohatou autonomní inervaci a je dodávána se sympatickými i parasympatickými nervovými vlákny. Tato autonomní inervace ovlivňuje množství času potřebného k tomu, aby impuls prošel uzlem.

PR interval je čas potřebný k tomu, aby elektrický impuls prošel ze sinoatriálního uzlu skrz síň, AV uzel, svazek Jeho, větve paprsku a Purkinjeho vlákna. Podle elektrofyziologických studií tedy může být prodloužení PR intervalu (tj. AV blokáda prvního stupně) způsobeno zpožděným vedením v pravé síni, AV uzlu, systému Gis-Purkinje nebo jejich kombinací..

Obecně je dysfunkce v atrioventrikulárním uzlu mnohem častější než dysfunkce v systému His-Purkinje. Pokud má komplex QRS normální šířku a morfologii na EKG, pak je vodivostní zpoždění téměř vždy na úrovni AV uzlu. Pokud však QRS ukazuje morfologii svazku svazků, pak je úroveň zpoždění vodivosti často lokalizována v systému His-Purkinje.

Někdy může dojít ke zpomalení vedení v důsledku poruchy vedení v síni. Některé příčiny atriálních chorob vedoucích k dlouhému PR intervalu zahrnují endokardiální defekty polštářů a Ebsteinovu abnormalitu.

Příčiny

Níže jsou uvedeny nejčastější příčiny atrioventrikulárního bloku 1 stupně:

  • Vnitřní onemocnění AV uzlu;
  • Zvýšený tón vagusového nervu;
  • Nerovnováha elektrolytů (např. Hypokalémie, hypomagneziémie)
  • Léky (zejména ty léky, které zvyšují dobu žáruvzdornosti AV uzlu, čímž zpomalují vodivost).

Níže je diskutována řada specifických poruch a událostí spojených se zhoršeným vedením elektrického impulsu z síní do komor..

Tělesné cvičení

Profesionální sportovci mohou zaznamenat AV blok prvního stupně (a někdy i vyšší stupeň) v důsledku zvýšeného vaginálního tónu.

Ischemická choroba srdeční

Onemocnění koronárních tepen také způsobuje zpomalení pulsu z síní. Atrioventrikulární blokáda 1. stupně se vyskytuje v méně než 15% případů akutního infarktu myokardu. Elektrokardiografické studie v jeho svazku ukázaly, že u většiny pacientů s infarktem myokardu je místem narušení vodivosti AV uzel..

Pacienti s AV blokádou měli během studie vyšší úmrtnost než pacienti bez blokády; v příštím roce však tyto dvě skupiny měly podobnou úmrtnost. U pacientů, u nichž se po trombolytické terapii vyvinula AV blokáda, byla vyšší úmrtnost jak v nemocnici, tak během následujícího roku, než u pacientů bez blokády. Pravá koronární tepna byla nejčastěji místem srdečního infarktu u pacientů se srdečním blokem než u pacientů bez srdečního bloku.

Předpokládá se, že u pacientů s atrioventrikulárním blokem je velikost místa infarktu myokardu větší. Prevalence multivaskulárního onemocnění u pacientů s blokádou však není vyšší.

Idiopatická degenerativní onemocnění vodivého systému

Leo syndrom je způsoben progresivní degenerativní fibrózou a kalcifikací sousedních srdečních struktur nebo „sklerózou na levé straně srdeční kostry“ (včetně mitrálního prstence, centrálního vláknitého těla, membranózního septa, aortální základny a hřebu komorového septa). Syndrom začíná přibližně ve čtvrtém desetiletí a je považován za sekundární k opotřebení těchto struktur způsobenému svalovým napětím v levé komoře. Působí na větve proximálního svazku a projevuje se v bradykardii a v různých stupních atrioventrikulárního bloku.

Lenegreho choroba je idiopatické, fibrotické degenerativní onemocnění omezené na systém Hispurkinje. Toto onemocnění je způsobeno změnami mitrálního prstence, membránového septa, aortální chlopně a hřebenu komorového septa závislým na vláknech. Tyto degenerativní a sklerotické změny nejsou spojeny se zánětlivým nebo ischemickým postižením sousedního myokardu. Leneagerova choroba zahrnuje střední a distální část obou větví uzlu a je charakteristická pro mladší věk.

Léky

K lékům, které se nejčastěji podávají v AV blokádě prvního stupně, patří:

  • Antiarytmika třídy Ia (např. Chinidin, prokainamid, disopyramid)
  • Antiarytmika třídy Ic (např. Flecainid, enceináda, propafenon)
  • Antiarytmika třídy II (beta blokátory)
  • Antiarytmika třídy III (např. Amiodaron, sotalol, dofetilid, ibutilid)
  • Antiarytmika třídy IV (blokátory vápníkových kanálů)
  • Digoxin nebo jiné srdeční glykosidy

Přestože atrioventrikulární blok 1 není absolutní kontraindikací pro užívání takových léků, jako jsou blokátory kalciových kanálů, beta blokátory, digoxin a amiodaron, při jejich použití u pacientů trpících tímto onemocněním je třeba věnovat zvláštní pozornost. Expozice těmto lékům zvyšuje riziko vzniku vyššího stupně AV blokády..

Kalcifikace mitrální nebo aortální chlopně

Jeho hlavní pronikající svazek je umístěn poblíž základny přední chlopně mitrální chlopně a nekoronární chlopně aortální chlopně. Těžká depozice vápníku u pacientů s kalcifikací aorty nebo mitrálního prstence jsou spojena se zvýšeným rizikem AV blokády prvního stupně..

Infekční choroby

Infekční endokarditida, záškrt, revmatická horečka, Chagasova choroba, Lymská borelióza a tuberkulóza mohou být příčinou atrioventrikulární blokády 1. stupně. Vývoj infekce v přilehlé oblasti myokardu v nativní nebo umělé chlopni infekční endokarditidy (tj. Prstencový absces) může vést k blokádě. Akutní myokarditida způsobená záškrtu, revmatickou horečkou nebo Chagasovou chorobou může vést ke zhoršení srdečního impulsu.

Kolagenní vaskulární onemocnění

Reumatoidní artritida, systémový lupus erythematodes (SLE) a sklerodermie mohou být příčinou AV bloku prvního stupně. Revmatoidní uzliny se mohou vyskytovat v centrálním vláknitém těle a vést ke zhoršení vodivosti. Fibróza AV uzlu nebo sousedních oblastí myokardu u pacientů se SLE nebo sklerodermou může vést k atrioventrikulárnímu bloku.

Iatrogenní

Blokáda AV prvního stupně se vyskytuje přibližně u 10% pacientů, kteří se podrobují stresovému testování adenosinu, a obvykle je hemodynamicky nevýznamná. U pacientů s počáteční atrioventrikulární blokádou se během zátěžového testu adenosinu často vyvine vyšší stupeň blokády. Tyto epizody jsou však obecně dobře snášeny a nevyžadují zvláštní léčbu ani přerušení infuze adenosinu..

Atrioventrikulární blok 1 stupně může nastat po ablaci katétru rychlé AV cesty se vznikajícím impulzním vedením pomalou cestou. To může vést k příznakům podobným příznakům kardiostimulátoru..

Po operaci srdce se může objevit AV blokáda prvního stupně (reverzibilní nebo trvalá). V důsledku srdeční katetrizace může dojít k přechodné blokádě.

Epidemiologie

Prevalence atrioventrikulární blokády 1. stupně u mladých lidí se pohybuje od 0,65% do 1,6%. Vyšší prevalence (8,7%) je pozorována ve studiích u profesionálních sportovců. Prevalence blokády prvního stupně se zvyšuje s věkem; AV blok prvního stupně je přítomen u 5% mužů starších 60 let. Celková prevalence je 1,13 případu na 1000 lidí..

Předpověď

Prognóza izolovaného AV bloku 1. stupně je obecně velmi dobrá. Postup z izolovaného srdečního bloku prvního stupně do vyššího stupně je poměrně vzácný.

Srdeční blokáda u dětí s lymskou karditidou má sklon ke spontánnímu vymizení, s průměrnou dobou zotavení 3 dny.

Vědci zjistili, že srdeční blok prvního stupně je spojen se zvýšením dlouhodobých rizik fibrilace síní, implantace kardiostimulátoru a celkové úmrtnosti ze všech příčin.

Tradičně se atrioventrikulární blok prvního stupně považuje za mírné onemocnění. Epidemiologická data z vědeckých studií však ukázala, že AV blokáda 1. stupně je spojena se zvýšeným rizikem úmrtnosti v obecné populaci. Ve srovnání s jedinci, jejichž PR intervaly byly 200 ms nebo kratší, měli pacienti s AV blokem prvního stupně dvojnásobné riziko fibrilace síní, třikrát upravené riziko implantace kardiostimulátoru a 1,4krát celkové riziko celkového úmrtnost.

Každý 20 ms nárůst v PR intervalu byl spojen s upraveným rizikovým poměrem (HR) 1,11 pro fibrilaci síní, 1,22 pro implantaci kardiostimulátoru a 1,08 pro mortalitu pro všechny příčiny.

Studie provedená Uhm et al od 3816 pacientů ukázala, že v přítomnosti hypertenze u pacientů s AV blokem prvního stupně je větší riziko rozvoje pokročilého AV bloku, fibrilace síní a dysfunkce levé komory než u pacientů s normální hypertenzí PR interval.

Crisel ukázal, že u pacientů s perzistujícím onemocněním koronárních tepen, kteří měli PR 220 ms nebo více, bylo signifikantně vyšší riziko dosažení kombinovaného koncového bodu srdečního selhání nebo úmrtí na kardiovaskulární onemocnění během následujících 5 let.

Atrioventrikulární blokáda - systematizace, diagnostika, pohotovostní léčba

Atrioventrikulární blokáda (AV blokáda) je projev patologie určité úrovně AV-vodivého systému. Racionalita terapie a prognóza blokády AV závisí na diagnostickém ověření úrovně AV vedení (distální léze jsou prognosticky méně příznivé).

I titul. Zpomalením pulsu z síní do komor: prodloužením intervalu PQ> 200 ms (0,2) je komplex QRS obvykle úzký, poměr P a QRS je 1: 1.

II.

  • Typ Mobits-1: postupné prodlužování intervalu PQ s následnou „ztrátou“ komplexu QRS (periodika Samoilov-Wenckebach), QRS komplexy, poměr P a QRS> 1.
  • Typ Mobits-2: „ztráta“ komplexu QRS se stabilním intervalem PQ, častěji úzké komplexy QRS, poměr P a QRS> 1, možná 2: 1, 3: 1 atd..

U AV blokády I. stupně a II. Stupně prvního typu nejsou nouzová opatření obvykle nutná. S blokádou AV druhého stupně a úplnou blokádou AV jsou nutná následující opatření:

  1. eliminace a léčba možných příčin (infarkt myokardu (MI), předávkování léky, poruchy elektrolytů);
  2. jmenování intravenózního 0,1% roztoku atropinu 1 ml na 10 ml fyziologického roztoku, který může eliminovat poruchy vedení AB způsobené hypertonicitou vagového nervu, ale neovlivňuje vodivost na úrovni His-Purkinjeho systému, AV blok se širokým Komplexy QRS. Účinek atropinu trvá asi tři hodiny;
  3. u pacientů s AV blokádou II. typu druhého stupně a úplnou AV blokádou na úrovni His-Purkinjova systému nebo doprovázenou hemodynamickými poruchami nebo synkopickými stavy je prokázána dočasná endokardiální stimulace.

III. Stupeň. Kompletní AV blok (síňové stimuly nejsou prováděny na komorách), P vlny a QRS jsou pravidelné, je zaznamenána úplná disociace excitace síní a komor. S komplexem QRS není spojena ani jedna vlna P, frekvence P je větší než frekvence QRS.

AV blok třídy I obvykle nevykazuje klinické příznaky. Blokáda AV stupně II a III relativně zřídka nemá žádné klinické projevy. U nich existuje obecná slabost, dušnost, mdloby a mdloby.

Možné příčiny blokády AV:

  • zvýšený tón n. vagus (tyto formy se vyznačují příznivou prognózou, často asymptomatickou, registrací úzkých QRS komplexů na EKG);
  • primární choroby vodivého systému;
  • poškození myokardu (MI, fibróza, autoimunitní zánět, infiltrace, akumulační onemocnění atd.) s poškozením systému His-Purkinje (časté rozšiřování a deformace komplexů QRS, špatná prognóza);
  • vrozená blokáda;
  • účinky léků (kombinace léčiv, které inhibují AV vedení, beta-blokátory, AK, srdeční glykosidy atd.).

Pokud je na EKG rytmus s úzkými QRS komplexy, jsou pozorovány úzké QRS komplexy s proximálními AV bloky s příznivou prognózou.

Je nutné zrušit léky, které zhoršují AV vedení (antiarytmika, NSAID, steroidní hormony, srdeční glykosidy atd.).

S blokováním na úrovni AV připojení je prognóza relativně příznivá (úzké QRS komplexy, frekvence náhradního rytmu je více než 4 za minutu).

Distální blok, tím horší prognóza. Trvalý AV blok II. Stupně druhého typu a úplný AV blok na distální úrovni zvyšuje mortalitu a obvykle vyžaduje implantaci permanentního IVR, bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost symptomů..

PQ interval> 0,28 s udává AV blok na úrovni AV uzlu, PQ interval 0,12 s je typický pro AV blok na úrovni systému větví větví svazků, 0,12 s). Důvody rozvoje AV blokády II. Stupně typu II jsou častěji kardiovaskulární poškození, okluze levé sestupné tepny v akutním stadiu MI.

Kompletní AV blok (AV blok III. Stupně). Úplná absence impulsu z síní do komor kompenzuje tento stav sklouznutím náhradních rytmů.

  • Široké komplexy QRS - znamení rytmu komorové náhrady.
  • Pro AV uzel je charakteristická frekvence 40-50 pulsů za minutu.

Dolní IM. Kompletní AV blokáda má obvykle přechodnou povahu, je nutná reperfuzní terapie (podávání trombolytika, ChKA), která vede k obnovení vodivosti. Pokud narušení vodivosti přetrvává déle než sedm dní, je třeba se zabývat otázkou implantace permanentního kardiostimulátoru..

Přední MI je nepříznivý prognostický znak v případě úplné AV blokády způsobené poškozením vodivého systému. Je indikována dočasná endokardiální stimulace.

Naléhavá péče

Eliminace a léčba možných příčin (MI, předávkování léky, poruchy elektrolytů).

Přidělení v intravenózním 0,1% roztoku atropinu 1 ml na 10 ml fyziologického roztoku. Poruchy vedení AB způsobené vagovou hypertenzí lze obvykle odstranit, ale neovlivňují vodivost na úrovni systému His-Purkinje. Účinek atropinu trvá asi tři hodiny.

Pacienti s Fredericovým syndromem - kombinace AV blokády s fibrilací - atriální flutter (blokáda na úrovni AV spojení s úzkými nebo širokými QRS komplexy), doprovázená hemodynamickými poruchami nebo synkopou, je indikována dočasná endokardiální stimulace.

Léčba atrioventrikulární blokády

Před vyjasněním možných příčin blokáda AV prvního stupně obvykle nevyžaduje zvláštní léčbu, dynamické monitorování s opakovanou registrací EKG a ChM je nutné k vyloučení AV blokády vyšších stupňů a možných onemocnění CVS (revmatismus, myokarditida atd.). s funkční povahou - korekce vegetativního stavu: anticholinergika (atropin, platifillin), korinfarum (10 mg 3-4 krát denně), belloid (jedna tableta 3-4 krát denně), teopec (1/4 tablety 2-3krát a den), isadrin (0,005 - pod jazykem).

AV blokáda II. Stupně typu Mobits-1. Pozorování, opakovaná registrace EKG a ChM, korekce vegetativního stavu: atropin, platifillin, klonazepam.

Při akutním nástupu AV blokády s klinickými projevy a častým prolapsem komplexů QRS:

  • 0,5 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu intravenózně pomalu; pak 0,5 až 1,0 mg v intervalech 3 minut do celkové dávky 2 mg (pod kontrolou monitoru) nebo 0,5 až 1,0 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu subkutánně 4 až 6 krát denně;
  • pokud je neefektivní - buďte opatrní! - infuze isoprenalinu (Isadrin) rychlostí 0,5-5,0 μg / min. pod kontrolou monitoru (nevstupujte do akutního IM!);
  • s neefektivností u akutního předního IM - dočasně EX.

AV blok typu II Mobitz-2, progresivní AV blok a AV blok III stupně. V případě AV bloku se širokými QRS komplexy (> 0,12 s) hlavních nebo náhradních rytmů - dočasný endokardiální EX, léčba základního onemocnění. Účinek je možný při užívání sympatomimetik (isadrine), corinfarum, belloid.

V případě AV bloku s klinickými projevy, ale s úzkými QRS komplexy (3 s, útok Morgagni-Adams-Stokes a (nebo) srdeční frekvence 3 s;

  • AV blok typu II typu Mobitz-2 bez klinických projevů;
  • AV blokáda II. Nebo III. Stupně, dvousvazková blokáda, střídání s úplnou AV blokádou v klinických projevech způsobených bradykardií (závratě, angina pectoris nebo ACS, progresivní srdeční selhání, systolická hypertenze);
  • AV blok II nebo III stupně s rytmickými poruchami, vyžadující jmenování antiarytmik, což je nemožné při zachování porušení AV vedení;
  • AV blok II. Nebo III. Stupně se širokými QRS komplexy (> 0,12 s);
  • AV blok I stupně se zvýšením intervalu PQ (R)> 0,3 s.
  • Kontraindikace při implantaci permanentního EX:

    • AV blok I. stupně a II. Stupně typu Mobits-1 bez klinických projevů;
    • medikace AV blokáda, ve které existuje vysoká možnost přetrvávající regrese porušení AV vedení.

    Blokáda v

    U AV bloku stupně III nebo úplného AV bloku je obvykle nutné implantovat kardiostimulátor. Jakékoli spojení mezi elektrickou aktivitou síní a komor je ztraceno a stahují se nezávisle na sobě ve svém vlastním rytmu (disociace AV). V závislosti na umístění sekundárního kardiostimulátoru se frekvence kontrakcí komor pohybuje v rozmezí 20 až 50 za minutu.

    Pokud je kardiostimulátor druhého řádu umístěn v AV uzlu, pak je frekvence komorové kontrakce přibližně 40–50 za minutu. Komplex QRS v tomto případě může být úzký.

    Komplex QRS je však obvykle rozšířen a v konfiguraci se podobá blokádě větveného bloku svazku (PG). V těchto případech kardiostimulátor třetího řádu poskytuje komorovou kontrakci s frekvencí menší než 40 za minutu, přesněji v rozmezí 20 až 40 za minutu. Atrie je v tomto případě snížena v rytmu nastaveném sinusovým uzlem, s frekvencí asi 80 za minutu.

    AV blokáda stupně III je těžká porucha srdečního rytmu. Je to absolutní indikace pro implantaci kardiostimulátoru (se sinusovým rytmem - stimulace v režimu DDD), protože frekvence kontrakcí komor je velmi nízká. Taková blokáda se vyvíjí u těžkých srdečních chorob, například s dlouhodobými srdečními vadami, ischemickou chorobou srdeční, myokarditidou.

    Kompletní AV blok.
    Komorová frekvence je pouze 35 za minutu, atrium je 82 za minutu.
    Atria a komory se stahují nezávisle na sobě ve svém vlastním rytmu. Dlouhá registrace EKG. Kompletní AV blok (periferní forma).
    31letý pacient s jednou komorou. Komorová frekvence je 42 za minutu, síňová frekvence je 90 za minutu.
    Komplex QRS je rozšířen a zdeformován, ve své konfiguraci připomíná blokádu LDL. P vlna biatrická.

    Atrioventrikulární blok (AV blok)

    Udělejte online test (zkoušku) na téma "Srdeční arytmie".

    Atrioventrikulární blok (AV blok) je částečné nebo úplné narušení vedení excitačního impulzu z síní do komor.

    Důvody blokády AV:

    • organické onemocnění srdce:
      • chronické ischemické choroby srdeční;
      • akutní infarkt myokardu;
      • kardioskleróza;
      • myokarditida;
      • srdeční choroba;
      • kardiomyopatie.

    • intoxikace léky:
      • glykosidická intoxikace, chinidin;
      • předávkování beta-blokátory;
      • předávkování verapamilem, jinými antiarytmiky.

    • těžká vagotonie;
    • idiopatická fibróza a kalcifikace vodivého systému srdce (Lenegroova choroba);
    • fibróza a kalcifikace interventrikulárního septa, mitrálních a aortálních chlopňových prstenců (Levyova choroba);
    • poškození myokardu a endokardu způsobené onemocněním pojivové tkáně;
    • nerovnováha elektrolytů.

    Klasifikace AV blokády

    • odolnost proti blokování:
      • přechodný (přechodný);
      • intermitentní (intermitentní);
      • perzistentní (chronické).

    • blokující topografie:
      • proximální úroveň - úroveň síňového nebo atrioventrikulárního uzlu;
      • distální úroveň - na úrovni svazku Jeho svazku nebo jeho větví (nejnepříznivější typ blokády v prognostickém vztahu).

    • stupeň AV bloku:
      • AV blok I stupně - zpomalení vodivosti v jakékoli části vodivého systému srdce;
      • AV blok II. Stupně - postupné (náhlé) zhoršení vodivosti v kterékoli části systému srdečního vedení s periodickým úplným blokováním jednoho (dvou, tří) excitačních impulsů;
      • AV blok III. Stupně (kompletní AV blok) - úplné zastavení atrioventrikulárního vedení a fungování ektopických center II., III. Řádu.

    V závislosti na úrovni blokování excitačního impulsu v atrioventrikulárním systému se rozlišují následující typy AV bloků, z nichž každý může zase dosáhnout jiného stupně blokování excitačního impulzu - od I do III stupňů (současně může každý ze tří stupňů blokády) odpovídají jiné úrovni rušení vedení):

    1. Inter-nodální blokáda;
    2. Uzlová blokáda
    3. Blokáda stonku;
    4. Tříbarevná blokáda;
    5. Kombinovaná blokáda.

    Klinické příznaky AV bloku:

    • nerovnoměrná frekvence žilních a arteriálních pulzů (častější síňové kontrakce a vzácnější komorové kontrakce);
    • „obří“ pulzní vlny, které se vyskytují během období náhodné koincidence systoly síní a komor, které mají charakter pozitivního žilního pulsu;
    • periodický vzhled „děla“ (velmi hlasitě), který zazvoním během auskultace srdce.

    AV blok I stupně

    Značky EKG:

    • všechny formy AV blokády I. stupně:
      • pravidelný sinusový rytmus;
      • prodloužený interval PQ (více než 0,22 s pro bradykardii; více než 0,18 s pro tachykardii).

    • uzlová proximální forma AV blokády I. stupně (50% všech případů):
      • prodloužení doby trvání PQ intervalu (hlavně kvůli segmentu PQ);
      • normální šířka zubů komplexu P a QRS.

    • síňová proximální forma:
      • zvýšení intervalu PQ o více než 0,11 s (hlavně kvůli šířce P vlny);
      • často dělená P vlna;
      • Trvání segmentu PQ ne více než 0,1 s;
      • Komplex QRS normální formy a trvání.

    • distální třívrstvá forma blokády:
      • prodloužený PQ interval;
      • šířka zubu P nepřesahuje 0,11 s;
      • rozšířený komplex QRS (více než 0,12 s) deformovaný jako blokáda dvou paprsků v jeho systému.

    AV blok II

    Značky EKG:

    • všechny formy AV blokády II. stupně:
      • Sinus nepravidelný rytmus;
      • Periodické úplné blokování jednotlivých budících impulsů z předsíní do komor (nepřítomnost komplexu QRS po vlně P).

    • uzlová forma blokády AV (typ I Mobitsa):
      • postupné zvyšování šířky PQ intervalu (od jednoho komplexu k druhému), přerušené prolapsem komorového QRST komplexu při udržování P vlny;
      • normální, mírně rozšířený interval PQ, zaznamenaný po ztrátě komplexu QRST;
      • výše popsané odchylky se nazývají periodika Samoilov-Wenckebach - poměr P vln a komplexů QRS je 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 atd..

    • distální forma AV blokády (Mobitz typ II):
      • pravidelná nebo nepravidelná ztráta komplexu QRST při udržování P vlny;
      • konstantní normální (rozšířený) PQ interval bez progresivního prodloužení;
      • rozšířený a deformovaný komplex QRS (někdy).

    • AV blok II stupně typu 2: 1:
      • ztráta každého druhého komplexu QRST při zachování správného sinusového rytmu;
      • normální (rozšířený) PQ interval;
      • možná rozšířený a zdeformovaný komorový QRS komplex s distální formou blokády (přerušované znamení).

    • progresivní AV blok II stupně:
      • pravidelná nebo nepravidelná ztráta dvou (nebo více) po sobě následujících komorových QRST komplexů se zachovanou P vlnou;
      • normální nebo rozšířený PQ interval v komplexech, kde je P vlna;
      • rozšířený a deformovaný komplex QRS (nekonzistentní vlastnost);
      • výskyt náhradních rytmů se závažnou bradykardií (občasný příznak).

    AV blok III stupně (kompletní AV blok)

    Značky EKG:

    • všechny formy úplné AV blokády:
      • atrioventrikulární disociace - kompletní disociace síňových a komorových rytmů;
      • pravidelný komorový rytmus.

    • proximální forma AV blokády III. stupně (mimoděložní kardiostimulátor je v atrioventrikulárním spojení pod blokádou):
      • atrioventrikulární disociace;
      • konstantní intervaly P-P, R-R (R-R> P-P);
      • 40-60 komorových kontrakcí za minutu;
      • Komplex QRS je prakticky nezměněn.

    • distální (trifascikulární) forma úplného AV bloku (mimoděložní kardiostimulátor je umístěn v jedné z větví jeho svazku):
      • atrioventrikulární disociace;
      • konstantní intervaly P-P, R-R (R-R> P-P);
      • 40-45 komorových kontrakcí za minutu;
      • Komplex QRS je rozšířen a zdeformován.

    Frederickův syndrom

    Kombinace AV bloku stupně III s fibrilací nebo atriálním flutterem se nazývá Frederickův syndrom. S tímto syndromem se zcela zastaví vedení excitačních pulzů z předsíní do komor - dochází k chaotickému buzení a kontrakci určitých skupin svalových vláken síní. Komory jsou buzeny kardiostimulátorem, který je umístěn v atrioventrikulárním spojení nebo ve vodivém systému komor.

    Frederickův syndrom je důsledkem těžkých organických lézí srdce, které jsou doprovázeny sklerotickými, zánětlivými, degenerativními procesy v myokardu.

    Příznaky EKG Frederickova syndromu:

    • vlny síňové fibrilace (f) nebo síňového flutteru (F), které se zaznamenávají místo P vln;
    • mimosinusový ektopický (uzlový nebo idioventrikulární) komorový rytmus;
    • správný rytmus (konstantní intervaly R-R);
    • 40-60 komorových kontrakcí za minutu.

    Morgagni-Adams-Stokesův syndrom

    AV blokády II, III stupně (zejména distální formy) jsou charakterizovány poklesem srdečního výdeje a hypoxií orgánů (zejména mozku), způsobenou asystolií komor, během níž nedochází k jejich účinným kontrakcím.

    Příčiny komorové asystoly:

    • v důsledku přechodu AV blokády II. stupně na úplnou AV blokádu (když nový ektopický komorový kardiostimulátor, který je umístěn pod úrovní blokády, ještě nezačal fungovat);
    • prudká inhibice automatismu ektopických center řádu II, III s blokádou stupně III;
    • komorový flutter a fibrilace pozorované při úplném AV bloku.

    Pokud komorová asystole trvá déle než 10-20 sekund, vyvinul se konvulzivní syndrom (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom) v důsledku hypoxie mozku, která může být fatální.

    Předpověď pro blokádu AV

    • AV blok I stupně a II stupně (Mobitzův typ I) - prognóza je příznivá, protože blokáda je často funkční a zřídka se transformuje do úplného AV bloku (nebo Mobitzova typu II);
    • AV blokáda stupně II (Mobitz typu II) a progresivní AV blokáda - mají závažnější prognózu (zejména distální formu blokády), protože takové blokády zhoršují příznaky srdečního selhání, jsou doprovázeny známkami nedostatečné perfuze mozku, často se transformují na úplnou AV blokádu s Morgagni-Adams-Stokesův syndrom;
    • Kompletní AV blokáda má nepříznivou prognózu, as doprovázena rychlou progresí srdečního selhání, zhoršující se prokrvení životně důležitých orgánů, vysoké riziko náhlé srdeční smrti.

    Léčba blokády AV

    • AV blok I. stupně - je nutná léčba základního onemocnění + korekce metabolismu elektrolytů, není nutná speciální léčba;
    • AV blok II stupně (Mobits I) - atropin iv (0,5-1 ml 0,1% roztok), s neefektivností - dočasná nebo trvalá elektrická stimulace srdce;
    • AV blok II. Stupeň (Mobitz II) - dočasná nebo trvalá elektrická stimulace srdce;
    • AV blokáda III. Stupně - léčba základního onemocnění, atropinu, dočasná elektrická stimulace.

    Udělejte online test (zkoušku) na téma "Srdeční arytmie".

    Blokáda v

    Charakteristiky klinického průběhu a prognózy AV blokády jsou určovány primárně úrovní blokády a v menší míře stupně blokády.

    Distální blokáda je obecně obtížnější než proximální. Důvodem je nižší frekvence a stabilita idioventrikulárního rytmu, větší náchylnost k útokům Morgagni-Adams-Stokes a rozvoj srdečního selhání..

    Průběh onemocnění také závisí na etiologii AV blokády a na závažnosti souběžného poškození srdce..

    Blokáda na úrovni AV uzlu, která nevede k rozvoji bradykardie, se klinicky neprojevuje.

    Stížnosti obvykle podávají pouze pacienti se získanou atriální ventrikulární blokádou vysokých stupňů, doprovázenou patrnou bradykardií.

    Vzhledem k nemožnosti adekvátního zvýšení srdeční frekvence (a v důsledku toho i srdečního výdeje) tito pacienti během cvičení hlásí slabost a dušnost, méně často - záchvaty anginy pectoris.

    Snížená perfúze mozku se projevuje mdloby a přechodnými pocity zmatení..

    Občas, při síňové a komorové blokádě II. Stupně, mohou pacienti pociťovat ztrátu jako přerušení.

    Mizející epizody spojené se snížením srdeční frekvence (útoky Morgagni-Adams-Stokes) jsou zvláště charakteristické pro vývoj AV bloku stupně III, kdy může dojít k dlouhé pauze kvůli zpoždění v činnosti náhradního kardiostimulátoru..

    Vrozená úplná AV blokáda v dětství a dospívání a u většiny pacientů a v dospělosti je asymptomatická.

    Distální blokáda se může vyvinout uprostřed příznaků akutního infarktu myokardu.

      Komplikace atrioventrikulárního bloku

      Komplikace atrioventrikulární blokády se vyskytují u významné části pacientů se získanou atriální ventrikulární blokádou vysokého stupně a s úplnou AV blokádou.

      Komplikace atrioventrikulární blokády jsou způsobeny hlavně významným poklesem komorového rytmu na pozadí závažné organické srdeční choroby.

      Hlavní komplikace AV blokády:

      Mezi nejčastější komplikace patří útoky Morgagni-Adams-Stokesové a výskyt nebo zhoršení chronického srdečního selhání a ektopických komorových arytmií, včetně ventrikulární tachykardie..

      Útok Morgagni-Adams-Stokes se obvykle vyvíjí, když neúplný přechod atrioventrikulární blokády přechází do plného stavu, před tím, než začne kardiostimulátor II - III řádně fungovat, nebo s perzistentní AV blokádou III. Stupně, často distální, s náhlým poklesem frekvence impulsů generovaných.

      Po opakovaných epizodách ztráty vědomí, i přes jejich krátké trvání, se u pacientů v senilní době může rozvinout nebo zhoršit narušení intelektuálních funkcí..

      Vzácněji se rozvíjí arytmický kardiogenní šok - hlavně u pacientů s akutním infarktem myokardu.

    • Náhlá srdeční smrt. Náhlá srdeční smrt se vyvíjí v důsledku výskytu asystoly nebo sekundárních komorových tachyarytmií.
    • Kardiovaskulární kolaps s mdloby.
    • Exacerbace ischemické choroby srdeční, městnavého srdečního selhání a onemocnění ledvin.
    • Duševní a zemědělské poruchy.

    Diagnostika

    Hlavní metodou diagnostiky blokády AV a stanovení jejího stupně je EKG. Kromě EKG jsou však nutné další studie k určení možné příčiny narušení vodivosti.

    V historii může být známka předchozího infarktu myokardu nebo myokarditidy, přičemž se užívají léky, které narušují funkci AV uzlu (digitalis, β-blokátory, blokátory kalciových kanálů atd.).

    Fyzické vyšetření AV bloku může vést k bradykardii (typ II Mobitz a AV blok typu III) nebo k nepravidelnému rytmu (typ Mobitz I).

    U atrioventrikulárního bloku je tón I. stupně I zeslaben.

    S blokádou AV stupně II a úplnou blokádou se síla tónu I liší od srdečního cyklu po srdeční cyklus. Na tomto pozadí je s úplnou blokádou síní a komor pravidelně slyšitelný tón děla I, který se vytváří, když síňová kontrakce padající přímo před komorovou systolu způsobí otevření atrioventrikulárních chlopní.

    Kompletní AV blokáda je také charakterizována vzácným a velkým arteriálním pulzem a zvýšením krevního tlaku v pulzu s častým vývojem izolované systolické hypertenze.

    Ve všech stupních atrioventrikulární blokády, s výjimkou I, je frekvence pulzace cervikálních žil vyšší než krční a radiální tepny. S úplnou atrioventrikulární blokádou žíly pulzují zcela nezávisle na tepnách a čas od času můžete vidět zvláště výrazné tzv. Dělové vlny a, díky redukci pravé síně uzavřenou trikuspidální chlopní.

    • Prodloužení P-Q intervalů na EKG (> 0,20 s u dospělých a> 0,16 s u dětí).
    • Hodnota intervalů P-Q je konstantní, za každým P následuje komplex QRS.
    • S velmi výrazným prodloužením PQ intervalu (více než 0,30-0,36 s) lze po jeho délce určit malou shodnou P vlnu, která odráží proces atolarní repolarizace a je obvykle překrývána komplexem QRS..

    • Pro atrioventrikulární blokádu II. Stupně, bez ohledu na typ, je charakteristický sinusový rytmus u pauzy způsobených ztrátou komplexu QRST po další vlně P.
    • Navíc je počet P vln vždy větší než počet komplexů QRST.
    • K kvantifikaci atrioventrikulárního bloku se používá poměr P vln a komplexů QRST v jednotlivých obdobích končících pauzou (tzv. Koeficient vodivosti)..

    • AV blokáda II. Stupně - Mobity I. typu (Wenckebachova blokáda, nebo periodik Samoilov-Wenckebach)
      • Postupné prodlužování intervalu P-Q, které končí úplným blokem síňového impulsu (netrénovaná P vlna) s následným obnovením vedení AB (první interval cyklu P-Q je nejkratší).
      • Pauza po vypadnutí komplexu QRS je kratší než dvojnásobek nejkratšího intervalu R-R (intervaly R-R v periodiku jsou zkráceny).
      • Poměr mezi P vlnami (vznikající impulsy) a QRS komplexy (impulsy vedené do komor) je obvykle 4: 3, 3: 2 atd. Kolísání vegetativního stavu a další příčiny však mohou vést ke vzniku atypických období.

    • AV blok II. Stupně - Mobitz II
      • Konstantní interval P-Q (normální nebo prodloužený) s náhlou nebo pravidelnou ztrátou komplexů QRS bez předchozího rozšíření PQ (jeho hodnota je konstantní, může být o něco vyšší než obvykle).
      • Frekvence síňového rytmu nepřesahuje 140 úderů za minutu (vysoká frekvence označuje nesinusovou povahu síňového rytmu).
      • Pauza mezi komorovými komplexy je díky úplné blokádě síňového impulsu násobkem intervalu R-R, jehož trvání je konstantní.
      • Blokáda 2: 1 je nerozeznatelná od typu Mobitz I..
      • Je možná blokáda dvou nebo více po sobě jdoucích síňových impulsů (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1 atd.), Ve kterých jsou mezi komorovými komplexy zaznamenány 3 nebo více P vln.
      • Komplex QRS lze rozšířit kvůli doprovodným poruchám v jeho svazku, což naznačuje distální typ blokády.

      • Supraventrikulární impulsy nejsou vedeny do komor - dochází k oddělení komorových a síňových rytmů (atrioventrikulární disociace).
      • Zřídka je možné retrográdní vedení z komor do síní.
      • P vlny vznikají pravidelně s frekvenční charakteristikou sinusového uzlu.
      • Komplexy QRS odrážejí komorový rytmus (ve většině případů QRS> 0,12 s).
      • Intervaly P-P a R-R jsou konstantní, ale intervaly R-R jsou delší než intervaly PP.
      • S původem heterotopických komplexů QRS z více proximálních částí ventrikulárního dirigentského systému (Jeho svazek na spojení s AV uzlem) se QRS komplexy nerozšiřují a vznikají při frekvenci 40–50 / min..
      • Když QRS komplexy vznikají z distálních částí vodivého systému, komplexy se expandují a objevují se s frekvencí 30-40 / min.

      Monitorování EKG Holter umožňuje určit vztah mezi příznaky pozorovanými u pacienta a změnami EKG. Například výskyt synkopy s výskytem AV blokády se závažnou bradykardií.

      Monitorování EKG Holter navíc umožňuje posoudit maximální stupeň blokády, bradykardii, zaznamenat epizody přechodné AV blokády a také vyhodnotit jejich vztah k lékům, denní době a dalším faktorům. Takto je možné vyjasnit indikace pro instalaci kardiostimulátoru.

      Při sledování EKG podle Holtera je možné identifikovat nepřímé známky AV blokády u pacientů s fibrilací síní - normobradisystolickou formou fibrilace síní nebo perzistentní 4: 1 s atriálním flutterem při absenci redukční terapie.

      Elektrofyziologické vyšetření srdce (EFI) vám umožní objasnit lokalizaci atrioventrikulárního bloku. Tato metoda se používá ke stanovení indikací chirurgického zákroku a instalaci kardiostimulátoru.

      • Pacienti se symptomatickou atrioventrikulární blokádou jakéhokoli stupně s podezřením na distální lokalizaci.
      • Pacienti s implantovaným kardiostimulátorem pro atrioventrikulární blok II - III. Stupně, kteří si zachovávají klinické příznaky (především mdloby a pre-synkopy), určují možnost jejich spojení se souběžnou komorovou tachykardií.
      • Někteří odborníci doporučují provádět EFI v případech asymptomatického atrioventrikulárního bloku II - III. Stupně, kdy je nutné stanovit přesnou lokalizaci k určení léčebné taktiky a prognózy, jakož i v případě podezření na možnost blokovaných supraventrikulárních extrasystolů napodobujících AV blokádu..

      EFI není indikován s prokázanou asociací příznaků, zejména mdloby, se známkami atrioventrikulární blokády na EKG a s přechodnou asymptomatickou atrioventrikulární blokádou v důsledku zvýšení vagus tonus.

      • Stanovení elektrolytů v krvi s hyperkalémií.
      • Stanovení obsahu léků v krvi při předávkování antiarytmiky.
      • Stanovení aktivity srdečních enzymů při infarktu myokardu.

      Diferenciální diagnostika AV blokády by měla být prováděna se sinoatriální blokádou, blokovanými extrasystoly z atria a atrioventrikulárního spojení a disociací síňové komory.

      Analýza EKG ve vedení, ve kterém jsou P vlny jasně viditelné, umožňuje detekovat ztrátu pouze komplexu QRST během pauzy, což je typické pro atrioventrikulární blok II. Stupně, nebo současně tento komplex a P vlna, charakteristika sinoatrialního bloku II..

      Přítomnost P vln po EKG bez ohledu na QRST komplexy s vyšší frekvencí odlišuje úplnou AV blokádu od plazivého rytmu od atrioventrikulárního spojení nebo idioventrikulu, když se sinusový uzel zastaví.

      Ve prospěch blokovaných síňových nebo uzlových extrasystolů je na rozdíl od AV bloku stupně II nedostatek pravidelnosti prolapsu komplexu QRST, zkrácení intervalu P-P před prolapsem ve srovnání s předchozím a změna tvaru vlny P, po které komorový komplex vypadává ve srovnání s předchozí P vlny sinusového rytmu. Poslední příznak není vždy možné identifikovat - v pochybných případech lze diagnózu vyjasnit pouze registrací intrakardiálního EKG s elektrofyziologickou studií srdce.

      Předsíňová-komorová disociace je charakterizována přítomností nezávislých kardiostimulátorů síní a komor při absenci zpětného vedení komorových impulsů. Může se vyskytnout v kombinaci s AV blokádou nebo v nepřítomnosti AV blokády. Předpokladem rozvoje síňové-komorové disociace a hlavním kritériem pro její diagnostiku je vyšší frekvence komorového rytmu ve srovnání s frekvencí síňového buzení způsobeného sinusovým nebo ektopickým síňovým kardiostimulátorem. Tento rozdíl je často velmi malý..

      Pro hodnocení prognózy a volbu optimální léčebné taktiky má velký význam stanovení úrovně atrioventrikulární blokády, zejména úplné. V diferenciální diagnóze proximálního a distálního AV bloku III. Stupně jsou pouze první srdeční frekvence vyšší než 45 úderů za minutu, mírné výkyvy v délce intervalů R - R a možnost zvýšení srdeční frekvence během cvičení, při inspiraci a po podání atropin sulfátu..

      Diferenciální diagnostická hodnota šířky a grafiky komplexů QRS je velmi omezená..

      Provedení jednoduchých elektrokardiografických testů pomáhá objasnit lokalizaci atrioventrikulární blokády stupně II - III. Zpomalení síňového komorového vedení stimulací nervu vagus, například při masáži karotických sinusů, zhoršuje proximální síňový blok síně, zatímco stupeň distálního bloku v reakci na snížení počtu pulzů procházejících atrioventrikulárním uzlem se naopak snižuje. Naproti tomu fyzická aktivita a podávání atropin sulfátu mají pozitivní vliv na koeficient chování v případě AV bloku s lokalizací na úrovni atrioventrikulárního uzlu a negativní pro blokádu distální lokalizace..

      Nejpřesnější metoda pro stanovení úrovně atrioventrikulárního bloku je zaznamenat intrakardiální EKG v elektrofyziologické studii srdce, k níž se uchyluje nejasný a kontroverzní případ..

      Léčba

      Objem terapie AV blokády je určen stupněm poruchy vedení, závažností blokády, etiologií a závažností klinických projevů..

      • Principy léčby AV blokády
        • Nejprve jsou zrušeny všechny léky, které mohou vyvolat rozvoj poruch vedení. Výjimkou jsou případy chronické AV blokády prvního stupně s mírným a neprogresivním nárůstem P-Q, u kterých není nutná zvláštní léčba a je možné opatrné podávání antiarytmik..
        • S prokázanou funkční povahou blokády se provádí pečlivá korekce vegetativního stavu. Možná použití Belloidu v 1 tabulce. 4krát denně nebo Teopeca 0,3 g na 1/4 kartě. 2-3krát denně.
        • Při akutním vývoji poruch vodivosti se primárně provádí etiotropická léčba..

        Je-li zaznamenána bradykardie (srdeční frekvence nižší než 50 tepů / min), je nutná intenzivní terapie poruch vodivosti, proti níž se vyvinou následující patologické jevy:

        • Morgagni-Adams-Stokesův syndrom.
        • Šokovat.
        • Plicní otok.
        • Arteriální hypotenze.
        • Bolest krku.
        • Dochází k progresivnímu snížení srdeční frekvence nebo ke zvýšení ektopické ventrikulární aktivity.

        Nouzová terapie se provádí v závislosti na závažnosti poruch vedení:

        Asystole, útoky Morgagni-Adams-Stokes vyžadují resuscitaci. Číst dále: Léčba asystoly.

        Proximální blok III. Stupně s relativně častým rytmem (více než 40 úderů / min), AV blok II. Typu Mobitz I (aby se zabránilo progresi), stejně jako pomalý uzlový rytmus, který vyvolává tachyarytmie, s infarktem myokardu vyžadují jmenování atropinu 0,5 - 1,0 ml 0,1 % s / c roztok až 4-6krát denně pod kontrolou monitoru; pro profylaktické účely je vhodné nainstalovat dočasný endokardiální kardiostimulátor.

        Pokud nenastane akutní vývoj blokád na pozadí srdečního infarktu nebo městnavého srdečního selhání s atropinovou neúčinností, může být použit isoproterenol 1-2 mg na 500 ml 5% iv roztoku glukózy pod kontrolou srdeční frekvence.

      • Při chronické AV blokádě je možné pozorování (s blokádou I stupně, II stupně Mobitz I), konzervativní léčba Belloidem 1 tab. 4-5 krát denně, theopec 0,3 g, 1 2-1 4 tablety. 2-3krát denně, Corinfarum 10 mg na 1 tab. 3–3krát denně) nebo instalace trvalého kardiostimulátoru.
    • Instalace kardiostimulátoru s AV blokem

      Indikace pro dočasnou endokardiální stimulaci:

      • AV blokáda III. Stupně se srdeční frekvencí nižší než 40 tepů / min.
      • AV blok II. Stupeň Mobitz II.
      • II stupeň AV blokuje Mobits I s předním infarktem myokardu.
      • Akutní blokáda obou nohou svazku jeho.

      Pokud narušení AV vedení přetrvává i po 3 týdnech od vzniku infarktu, je třeba se zabývat otázkou instalace permanentního ECS podle běžných indikací..

      Indikace a kontraindikace pro instalaci permanentního kardiostimulátoru:

      • Absolutní indikace pro instalaci permanentního kardiostimulátoru:
        • Historie Morgagni-Adams-Stokes (alespoň jednou).
        • Kompletní AV blokáda (perzistentní nebo přechodná) s frekvencí komorového rytmu menší než 40 za 1 min nebo asystolovou periodou 3 s nebo více.
        • Blok AV typu Mobitz II.
        • AV blok II nebo III stupně.
        • Blokáda obou nohou svazku jeho nebo úplné AV blokády v přítomnosti symptomatické bradykardie, městnavého srdečního selhání, anginy pectoris, vysoké systolické hypertenze - bez ohledu na srdeční frekvenci.
        • AV blokáda stupně II nebo III v kombinaci s potřebou užívat léky, které inhibují komorový rytmus, zejména pokud jde o ektopické ventrikulární arytmie.
        • Distální (u nebo pod His svazkem podle histografie) AV blok II (typ Mobitz I nebo II).
        • AV blok III. Stupně, konstantní nebo přerušovaný (komplex QRS> = 0,14 sekundy).
        • Vysoce kvalitní přechodný AV blok v kombinaci s blokádou nohy nebo nohou svazku jeho.
        • Kombinace blokády pravého bloku větví a zadní větve levého bloku větví.
        • AV blokáda stupně III se symptomatickou bradykardií v kombinaci s fibrilací síní nebo flutterem nebo epizodami supraventrikulární tachykardie.
        • Síňový komorový blok III stupně srdce po ablaci AV uzlu a v případě myotonické dystrofie.
        • U pacientů, kteří podstoupili infarkt myokardu, je konstantní stimulace považována za absolutně indikovanou, pokud existuje perzistentní AV blokáda II nebo III stupně nebo blokáda obou nohou svazku His, stejně jako přechodný AV blok vysokého stupně kombinovaný s blokádou nohou svazku His.
      • Relativní údaje pro instalaci permanentního kardiostimulátoru:
        • Asymptomatický AV blokáda chronického stupně III se srdeční frekvencí vyšší než 40 úderů za minutu je relativní indikací pro instalaci permanentního kardiostimulátoru - neměli byste se ho pokoušet lékařsky eliminovat!
      • Kontraindikace při instalaci permanentního kardiostimulátoru:
        • Trvalá stimulace se nedoporučuje pro atrioventrikulární blok I stupně (s výjimkou pacientů s výrazným prodloužením PQ (více než 0,3 sekundy) v případě chronického srdečního selhání).
        • Trvalá stimulace se nedoporučuje pro asymptomatický atriální komorový blok typu II (proximální).
      • Výběr metody kontinuálního kardiostimulátoru

        Výběr metody kardiostimulátoru závisí na funkci sinusového uzlu, jeho chronotropní rezervě a fyzické aktivitě pacienta.

        Jednokomorová komorová stimulace typu WI se doporučuje za přítomnosti souběžných atrioventrikulárních arytmií síní, zejména konstantní formy fibrilace síní nebo flutteru. Pokud jsou tito pacienti fyzicky aktivní, je vhodné, aby kardiostimulátor mohl během cvičení zvýšit srdeční frekvenci (například WIR)..

        Při zachování síňové funkce je metodou volby dvoukomorový EX z komor a síní typu DDD a DDDR současně, což je zvláště důležité v případě zpětného vedení pulzů z komor do síní.

        Alternativou je stimulace, jako je VDD, ve které je umělý kardiostimulátor pouze v pravé komoře a elektrická aktivita je monitorována současně z komory a síně..

    Je Důležité Si Uvědomit, Vaskulitidy